Zawał mięśnia sercowego, zawał serca, potocznie atak serca () – martwica mięśnia sercowego spowodowana jego niedokrwieniem wskutek zamknięcia tętnicy wieńcowej doprowadzającej krew do serca.
Zawał mięśnia sercowego jest postacią choroby niedokrwiennej serca (obok nagłej śmierci sercowej, dławicy sercowej, przewlekłej choroby niedokrwiennej serca i tak zwanej kardiomiopatii niedokrwiennej). W świecie choroby układu krążenia (w szczególności serca, tętnic i żył) są najczęstszą przyczyną zgonów i mają tendencję wzrastającą. Z powodu schorzeń sercowo-naczyniowych, w tym zawału mięśnia sercowego, umiera dwa razy więcej osób niż z powodu chorób nowotworowychCauses of death in the EU – Statistics in focus 10/2006.
Zawał mięśnia sercowego pozostaje główną przyczyną zachorowalności i śmiertelności na całym świecie, pomimo poprawy rokowania w ciągu drugiej dekady XXI w. Postęp ten jest wynikiem kilku trendów, w tym poprawy stratyfikacji ryzyka, upowszechnienia stosowania strategii inwazyjnych, wdrożenia systemów opieki zdrowotnej priorytetyzujących natychmiastową rewaskularyzację poprzez przezskórną interwencję wieńcową (lub fibrynolizę), postępu w zakresie leków przeciwpłytkowych i leków przeciwzakrzepowych oraz szerszego stosowania statyn.
Definicja Zgodnie ze stanowiskiem European Society of Cardiology, American College of Cardiology, American Heart Association i World Health Federation za uniwersalną definicję zawału przyjmuje się obecnie: W przypadku świeżego zawału mięśnia serca: stwierdzenie podwyższenia stężenia [powyżej 99. centyla zakresu referencyjnego (tzw. wartość odcięcia albo wartość decyzyjna) – wartość zmienna w zależności do producenta testu; przykładowo dla troponiny waha się w granicach 0,01 μg/l do 0,08 μg/l] markerów martwicy mięśnia sercowego, zwłaszcza troponiny (patrz niżej), oraz obecność przynajmniej jednego z objawów: typowe objawy niedokrwienia świeże zmiany w EKG sugerujące świeży zawał (uniesienie odcinka ST z przeniesieniem chorego do grupy STEMI, świeży blok lewej odnogi pęczka Hisa – LBBB) obecność nowych, patologicznych załamków Q w EKG stwierdzane w badaniach obrazowych (np. ECHO) nowe odcinkowe zaburzenia kurczliwości ściany serca lub inne wykładniki świeżej martwicy miokardium. nagły zgon sercowy z zatrzymaniem akcji serca, do którego doszło przed pobraniem próbki do badania stężenia markerów martwicy mięśnia serca. Objawami sugerującymi przyczynę zawałową są typowe objawy podmiotowe występujące przed zejściem śmiertelnym, zmiany w EKG jak wyżej, stwierdzenie w badaniu sekcyjnym lub koronarograficznym świeżego zakrzepu. w przypadku przezskórnej interwencji wieńcowej (PCI) i pierwotnie prawidłowym stężeniu markerów mięśnia serca – stwierdzenie po zabiegu obecności podwyższonego stężenia markerów powyżej 3-krotności 99. centyla zakresu referencyjnego w przypadku pomostowania aortalno-wieńcowego (CABG) i pierwotnie prawidłowym stężeniu markerów mięśnia serca – stwierdzenie po zabiegu obecności podwyższonego stężenia markerów powyżej 5-krotności 99. centyla zakresu referencyjnego oraz powstanie świeżych zmian w EKG (LBBB, patologiczne załamki Q), lub zamknięcie przez skrzeplinę nowo wytworzonego pomostu/własnej tętnicy wieńcowej (badania angiograficzne), lub nowe upośledzenie kurczliwości ściany serca w badaniach obrazowych stwierdzenie w badaniu sekcyjnym świeżego zawału mięśnia sercowego. W przypadku przebytego zawału mięśnia serca: stwierdzenie nowych, patologicznych załamków Q z obecnością lub bez obecności typowych objawów podmiotowych stwierdzenie w badaniach obrazowych utraty kurczliwości ściany serca z chwilą gdy najbardziej prawdopodobną przyczyną takich zmian jest niedokrwienie stwierdzenie w badaniu sekcyjnym cech przebytego zawału.
Przyczyny Do zawału mięśnia sercowego najczęściej dochodzi na tle miażdżycy tętnic wieńcowych w przebiegu choroby wieńcowej (często utożsamianej z chorobą niedokrwienną serca). Może ona doprowadzić do zwężenia tętnicy, pęknięcia blaszki miażdżycowej, zakrzepicy, a ostatecznie do niedrożności tętnicy. Ognisko miażdżycy w ścianie tętnicy wieńcowej nazywane jest właśnie blaszką miażdżycową powstałą na skutek odkładania się cholesterolu LDL (tzw. „zły cholesterol”) i innych tłuszczów w wewnętrznej ścianie tętnicy. Powoduje ona zmniejszenie światła tego naczynia i ograniczenie przepływu krwi – często w tych przypadkach pacjent odczuwa objawy dławicy piersiowej, nazywanej też dusznicą bolesną, przy wysiłku czy zdenerwowaniu.
Mechanizmem, który bezpośrednio prowadzi do zawału, jest pęknięcie, z którymi powiązane są kryształki cholesterolu zwiększające ryzyko ich pęknięcia w wyniku urazu mechanicznego i stanu zapalnego lub krwotok do blaszki miażdżycowej. W 90% przypadków bezpośrednią przyczyną zawału mięśnia sercowego jest zakrzep, który powstaje w miejscu pęknięcia blaszki miażdżycowej lub w miejscu zwężonym przez blaszki miażdżycowe. Chorobowe złogi nie tylko zwężają naczynie, ale powodują również spustoszenia w jego ścianie. Gdy w końcu warstwa wewnętrzna pęka, krew wpływa do szczeliny, gromadzą się płytki krwi i uruchomiony zostaje proces krzepnięcia. Tak tworzy się niebezpieczny zakrzep. Jeśli wskutek tych zmian średnica naczynia zostanie zwężona powyżej 2/3 – 3/4 jego średnicy (krytyczne zwężenie tętnicy wieńcowej) wówczas zwykle dokonuje się zawał mięśnia sercowego w obszarze zaopatrywanym przez dane naczynie (mięsień sercowy ulega niedokrwieniu i w ciągu kilku-kilkunastu minut rozpoczyna się jego nieodwracalne uszkodzenie, które w wypadku nieprzywrócenia dopływu krwi prowadzi do powstania ogniska martwicy tego fragmentu mięśnia sercowego).
W rzadkich przypadkach przyczyną zawału może być zator tętnicy wieńcowej (ok. 2,9% zawałów). Jest to skrzeplina krwi, która powstaje w organizmie, a następnie odrywa się i wędruje z prądem krwi. W miejscu jej zatrzymania się może dojść do całkowitego zamknięcia światła naczynia krwionośnego. Z powodów tętniczych ma to jednak miejsce stosunkowo rzadko. Inne rzadkie przyczyny zawału to zmiany zapalne tętnic wieńcowych (np. w kile, chorobie Kawasakiego), uraz (np. w wyniku wypadku komunikacyjnego) lub neuropochodne zaburzenia w regulacji przepływu krwi przez układ naczyń wieńcowych z powodu dysfunkcji mikrokrążenia wieńcowego.
Ogniskowa martwica mięśnia sercowego może pojawić się także w przebiegu wstrząsu i przy dużym przeroście mięśnia sercowego. Zawał mięśnia sercowego może być wynikiem ograniczonego ukrwienia serca, które jest narażone na zwiększone zapotrzebowanie na tlen, takie jak gorączka, szybkie tętno, nadczynność tarczycy, niedokrwistość lub niskie ciśnienie krwi. Uszkodzenie lub niepowodzenie procedur, takich jak przezskórna interwencja wieńcowa (PCI) lub pomostowanie aortalno-wieńcowe (CABG), może spowodować zawał mięśnia sercowego. Równie sporadyczną przyczyną zawału jest zamknięcie tętnicy wieńcowej przez nagły skurcz naczynia. Jeśli skurcz ustąpi dostatecznie szybko, chory odczuwa jedynie napad dusznicy. Jest to tak zwana angina Prinzmetala. Gdy jednak naczynie pozostanie zamknięte zbyt długo, zaopatrzenie mięśnia sercowego w tlen zostaje upośledzone i rozwija się zawał sercaAndrzej Szczeklik (red.) - Choroby wewnętrzne. Przyczyny, rozpoznanie i leczenie, tom I. Kraków: Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, 2005, s. 149–150, język polski, .
Czynniki ryzyka Zawał mięśnia sercowego występuje na ogół po 40. roku życia, częściej u mężczyzn niż u kobiet, zwłaszcza u osób otyłych i z nadciśnieniem tętniczym. Do czynników ryzyka należą: starszy wiek (wiek krytyczny: u mężczyzn 32–50 lat, u kobiet 45-70) płeć męska palenie tytoniu nadciśnienie tętnicze inne przyczyny przerostu lewej komory serca (kardiomiopatia, przerost po stosowaniu leków sterydowych) wysoki poziom cholesterolu zaburzona proporcja pomiędzy cholesterolem LDL i HDL obecność patologicznej apolipoproteiny wysoki poziom trójglicerydów wysoki poziom białka ostrej fazy (białko C-reaktywne, CRP) niedobory witamin grupy B, zwłaszcza kwasu foliowego wysoki poziom kwasu moczowego brak aktywności fizycznej osobowość typu A marskość wątroby (i wynikające z niej zaburzenia metaboliczne) cukrzyca predyspozycje rodzinne i genetyczne (zawał w rodzinie w wywiadzie) otyłość (zwłaszcza brzuszna). choroba Fabry’ego przebyty uprzednio zawał mięśnia sercowego.
Patofizjologia Większość zawałów serca występuje w wyniku choroby wieńcowej. Są one prawie zawsze spowodowane nagłym zmniejszeniem przepływu krwi w tętnicy wieńcowej, których przyczyną są zmiany miażdżycowe naczyń z dodatkowymi skrzepami krwi („zakrzepica wieńcowa”) i może towarzyszyć im spazmatyczne zwężenie naczyń (skurcz wieńcowy). Obraz kliniczny zależy od lokalizacji, nasilenia i czasu trwania zaburzeń krążenia w mięśniu sercowym. W zawałach mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, w ponad 90% przypadków, w ostrym stadium tętnica wieńcowa jest zablokowana przez skrzep krwi (skrzeplinę).
65–75% zawałów mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST jest wynikiem pęknięcia blaszki miażdżycowej, tj. rozdarcia cienkiej, włóknistej osłonki zapalnej, bogatej w lipidy zmiany w ścianie naczynia.
Znacznie rzadziej zawał serca jest wynikiem innej choroby. Możliwe są niedrożności tętnic wieńcowych z innych przyczyn, takich jak przedłużające się „skurcze” w dławicy piersiowej Prinzmetala lub w ramach reakcji alergicznej (zespół Kounisa), a także zatory w zapaleniu wsierdzia lub rozsianym wykrzepianiu wewnątrznaczyniowym (DIC). Krwawienie lub guzy w sercu, a także pęknięcia błony wewnętrznej naczynia (intima) wieńcowego w rozwarstwieniu aorty, mogą również prowadzić do niedrożności tętnicy wieńcowej, a tym samym do zawału serca. Komórki w obszarze najgorzej ukrwionym, tuż pod wewnętrzną powierzchnią serca (wsierdzie), są najbardziej podatne na uszkodzenia). Niedokrwienie najpierw dotyka tego obszaru, obszaru podwsierdziowego, a tkanka zaczyna obumierać w ciągu 15–30 minut od utraty dopływu krwi. Martwa tkanka jest otoczona strefą potencjalnie odwracalnego niedokrwienia, która postępuje, przekształcając się w pełnościenny zawał. Początkowa „fala” zawału może wystąpić w ciągu 3–4 godzin. Zmiany te są widoczne w badaniu makroskopowym i nie można ich przewidzieć na podstawie obecności lub braku załamków Q w EKG. Położenie, rozmiar i rozległość zawału zależą od dotkniętej tętnicy, całkowitego zablokowania, czasu trwania zablokowania, obecności naczyń obocznych, zapotrzebowania na tlen i powodzenia procedur interwencyjnych.
Mięsień sercowy może zostać uszkodzony także wskutek uszkodzenia reperfuzyjnego. Może ono objawiać się arytmią komorową. Uszkodzenie reperfuzyjne jest konsekwencją wychwytu wapnia i sodu z komórek serca oraz uwolnienia rodników tlenowych podczas reperfuzji. Zjawisko no-reflow – gdy krew nadal nie może dotrzeć do uszkodzonego mięśnia sercowego pomimo usunięcia niedrożności – również przyczynia się do uszkodzenia mięśnia sercowego. Miejscowy obrzęk śródbłonka jest jednym z wielu czynników przyczyniających się do tego zjawiskaEwa Podolecka: Czy można zmniejszyć uszkodzenie reperfuzyjne w ostrym zawale serca? (artykuł poglądowy). Artykuł poglądowy/Review article Kardiologia Polska 2010; 68, 12: 1385–1390 | access date 2025.09.15, language: pl.
Patomorfologia zawału mięśnia sercowego Dokonany zawał mięśnia sercowego pod względem morfologicznym jest zawałem bladym, w którym pojawia się martwica skrzepowa (denaturacyjna). Na obrzeżach ogniska zawałowego mogą powstać ogniska uszkodzenia reperfuzyjnego, w wyniku którego pojedyncze kardiomiocyty ulegają martwicy rozpływnej.
Przeprowadzony odpowiednio wcześnie zabieg udrożnienia zatkanej tętnicy wieńcowej powoduje, że nie dochodzi do martwicy i kolejnych etapów związanych z obumarciem fragmentu mięśnia sercowego – dlatego tak istotne znaczenie ma leczenie reperfuzyjne.
Makroskopowo zawał jest obszarem bledszej oraz mniej spoistej tkanki niż otaczający mięsień, otoczony wąskimi pasami (rąbkami) barwy czerwonej i żółtej.