thumb|Wzór strukturalny dibenzo-1,4-dioksyny
Dioksyny, polichlorowane dibenzo-p-dioksyny (, PCDDs) – grupa organicznych związków chemicznych, będących pochodnymi dibenzo-1,4-dioksyny (oksantrenu). Ich szkielet tworzy jeden, centralnie położony, pierścień dioksanowy oraz dwa połączone z nim pierścienie benzenowe, w których atomy wodoru podstawione są atomami chloru w różnych konfiguracjach. Jak dotąd poznano i opisano 75 toksycznych kongenerów z grupy PCDDs. Szczególnie niebezpieczne jest 17 z nich, w których cząsteczce znajduje się 4–6 atomów chloru. Najgroźniejsze z nich są jednak te, w których pierwiastek ten występuje w pozycjach: 2,3,7,8.
Dioksyny, wraz z polichlorowanymi dibenzofuranami (, PCDFs) oraz polichlorowanymi bifenylami (, PCBs), tworzą grupę tzw. związków dioksynopodobnych (, DLCs). Z uwagi na swoją strukturę chemiczną wszystkie DLCs wykazują charakter hydrofobowy. Ich rozpuszczalność w wodzie jest mniej więcej wprost proporcjonalna do liczby atomów chloru w cząsteczce.
Najbardziej niebezpiecznym kongenerem PCDDs jest 2,3,7,8-tetrachlorodibenzodioksyna (2,3,7,8-TCDD lub TCDD). Aby móc przedstawić toksyczność innych dioksyn w postaci wymiernej, liczne dane toksykologiczne i biochemiczne dotyczące tych substancji zostały sprowadzone do jednej wartości, tworząc w ten sposób tzw. współczynnik równoważny toksyczności (, TEF). Za punkt odniesienia przyjęto, najbardziej toksyczną, 2,3,7,8-TCDD, która przyjmuje wartość 1. Toksyczność innych kongenerów określa się współczynnikami, mającymi postać ułamków dziesiętnych. Dioksyny występują w środowisku najczęściej w postaci mieszanin kongenerów, różniących się między sobą poziomem toksyczności. Aby określić całkowity poziom toksyczności mieszaniny dwóch lub więcej różnych kongenerów, używa się z kolei tzw. równoważnika toksyczności (, TEQ). Stanowi on sumę iloczynów zawartości masowych poszczególnych składników analizowanej mieszaniny oraz przypisanych im jednostkowych współczynników TEF. Jest to wartość masowa, wyrażana zazwyczaj w nanogramach [10−9 g] lub pikogramach [10−12 g].
Źródła środowiskowe thumb|520px|Procentowy udział źródeł emisji dioksyn w krajach Unii Europejskiej w latach 1995–1997 Dioksyny nie mają żadnego praktycznego zastosowania (oprócz kilku udokumentowanych przypadków wykorzystania ich jako trucizn) i nigdy nie były celowo wytwarzane przez człowieka. Największym środowiskowym źródłem tych związków jest spalanie odpadów: przemysłowych i komunalnych, a także medycznych. Konkretnie – powstają one podczas spalania organicznych związków chemicznych zawierających chlor. Przykładem takiej reakcji jest spalanie benzyn ołowiowych zawierających w składzie chlorowcopochodne węglowodorów (np. 1,2-dichloroetan), jak również spalanie benzyn bezołowiowych w silnikach nieposiadających sprawnych katalizatorów. Dioksyny powstają również jako produkty uboczne w wielu procesach chemicznych, np. w produkcji tworzyw sztucznych oraz niektórych pestycydów. Główną gałęzią przemysłu odpowiedzialną za ich emisję jest przemysł celulozowo-papierniczy, w którym dioksyny powstają podczas bielenia pulpy celulozowej przy użyciu chloru. Innym, również znaczącym, źródłem dioksyn jest przemysł metalowy, w tym m.in.: przetapianie złomu i surowców wtórnych oraz odzysk metali. W mniejszym stopniu do emisji tych związków przyczynia się także przemysł tekstylny i skórzany. W krajach członkowskich Europejskiej Agencji Środowiska w 2015 głównym źródłem łącznej emisji dioksyn i furanów były odpady (28%), a niewiele mniej pochodziło z branży pozaprzemysłowej (utrzymanie domów, instytucji czy firm). Przemysł był źródłem 10% emisji, a sektor energetyczny – 24%. Ponadto wyróżniane jest zużycie energii w przemyśle, odpowiedzialne za prawie 9% emisji. Transport czy rolnictwo miały niewielki udział.
Głównym źródłem zanieczyszczenia wód dioksynami są zakłady przeróbki drewna i papieru (np. papiernie, celulozownie). Substancje te, ze względu na swój charakter hydrofobowy, ulegają adsorpcji na powierzchni substancji zawieszonych w wodzie i wraz z nimi opadają na dno. Inaczej sytuacja ta przedstawia się na lądzie. Zawartość DLCs w roślinach rosnących na zanieczyszczonych glebach jest bardzo niska. Z uwagi na hydrofobowy charakter związki te, zawarte w glebie, nie są transportowane przez system korzeniowy do pędu. Wyniki badania porównującego zawartość dioksyn w oleju słonecznikowym otrzymywanym z nasion roślin rosnących na glebie skażonej oraz nieskażonej nie wykazały istotnych różnic pomiędzy tymi dwoma przypadkami.
Dioksyny mogą również powstawać na drodze samorzutnej syntezy w procesach składowania odpadów (np. w składowiskach odpadów czy kompostowniach). Powstają wówczas z prekursorów (związki chloroorganiczne) w wyniku złożonych reakcji biochemicznych. W kompoście, po oddzieleniu materiałów segregowanych, przeznaczonych do recyklingu lub spalenia, zawartość związków tych może wynosić nawet do 100 ng TEQ/kg.
Katastrofy ekologiczne Zupełnie inną kategorię środowiskowych źródeł dioksyn stanowią różnego rodzaju katastrofy ekologiczne, takie jak: awarie fabryk (oraz związane z nimi wycieki różnych substancji), erupcje wulkanów, czy też pożary. Tego typu zdarzenia losowe mogą spowodować emisję bardzo dużej ilości chemikaliów w krótkim czasie. Ponieważ dioksyny łatwo rozprzestrzeniają się za pośrednictwem powietrza i wody nawet na bardzo duże odległości, następstwami tego typu katastrof jest często skażenie, które dotyka rejony oddalone nawet o wiele kilometrów od jego źródła. Potwierdzają to podwyższone stężenia dioksyn odnotowywane u Inuitów (Eskimosów) oraz niedźwiedzi polarnych zamieszkujących Grenlandię.
thumb|300px|Opryski „tęczowymi herbicydami” w Wietnamie Najbardziej znanym przykładem użycia dioksyn przez człowieka była wojna w Wietnamie. Amerykańskie wojska, chcąc uniemożliwić wietnamskim partyzantom ukrycie się w dżungli, przeprowadzały w latach 1961–1971 wielkoobszarowe opryski, używając do tego celu defoliantów zwanych „tęczowymi herbicydami”. Jednym z nich był tzw. „Agent Orange” (ang. „czynnik pomarańczowy”), zawierający w swoim składzie 2,3,7,8-TCDD. Związek ten nie był jednak oficjalnym składnikiem defoliantu, a jedynie nieprzewidzianym (i długo nieodkrytym) zanieczyszczeniem powstałym na etapie jego produkcji w fabrykach. Oprócz zamierzonego efektu defoliacji rozpylanie nad olbrzymimi obszarami tej mieszaniny przyniosło jeszcze jeden – zupełnie nieoczekiwany – skutek. Wielu ludzi z obu stron konfliktu, którzy przeżyli tę wojnę, a mieli styczność z defoliantami, skarżyło się na różne objawy zdrowotne, zaś u ich dzieci wykrywano często wady rozwojowe.
W 1976 roku we Włoszech doszło do tzw. katastrofy w Seveso. W wyniku nieprzewidzianej reakcji egzoenergetycznej nastąpiło rozszczelnienie reaktora chemicznego zawierającego 2,4,5-trichlorofenol. Ogromna ilość TCDD wyciekła do środowiska. Po tym incydencie u wielu pracowników fabryki diagnozowano m.in. neuropatię obwodową, hipercholesterolemię oraz porfirie wątrobowe. U kobiet zamieszkujących region dotknięty skażeniem obserwowano natomiast m.in. znacznie zwiększoną częstotliwość zachorowań na endometriozę. Dokładna masa dioksyn, jakie przedostały się wówczas do atmosfery, nie jest znana, jednak biorąc pod uwagę warunki reakcji, mogło to być nawet około jednego kilograma.
Przedostawanie się dioksyn do organizmu Inhalacja Około 8% całkowitej masy DLCs skumulowanych w organizmie człowieka dostaje się do niego przez wdychane powietrze. Przeprowadzone w 1995 roku w Europie Zachodniej badania wykazały, iż poziom dioksyn w powietrzu wynosi od 0,001 do 6 pg TEQ/m³, przy czym wartość 0,001 pg/m³ przyjęto za próg oznaczalności. Wiele analiz zawartości DLCs w organizmie człowieka wykazało, iż jest ona średnio o dwa rzędy wielkości wyższa, niż wynikałoby to wyłącznie z wdychania zanieczyszczonego powietrza. Statystyczny człowiek o masie 80 kg wdycha dziennie ok. 30 m³ powietrza o stężeniu dioksyn 0,05 pg TEQ/m³. Przy założeniu 100% akumulacji dioksyn w organizmie ich stężenie w tkance tłuszczowej powinno wynosić ok. 0,20 ng TEQ/kg. W rzeczywistości wartość ta zazwyczaj znajduje się w przedziale 5–20 ng TEQ/kg. Wynika stąd jednoznacznie, że podstawowe źródło przedostawania się dioksyn do organizmu człowieka musi być inne.
Droga pokarmowa Szacuje się, że około 90% masy DLCs przedostających się do organizmu człowieka trafia do niego wraz z pożywieniem. 27,5% z tej wartości stanowi mięso oraz podroby mięsne, 27% – ryby i owoce morza, natomiast 26,9% – nabiał. Oczywiste jest zatem, że głównym źródłem dioksyn oraz związków dioksynopodobnych w organizmie człowieka są tłuszcze zwierzęce. Średnie dzienne wchłanianie dioksyn trafiających do organizmu wraz z pożywieniem wynosi w polskiej populacji: od lipca do września – ok. 116,93 pg TEQ na osobę, zaś w pozostałych miesiącach – ok. 80,37 pg TEQ. Podobnie sytuacja wygląda w innych europejskich krajach: w Niemczech jest to ok. 85 pg TEQ, natomiast w Holandii i Anglii – ok. 70,30 pg TEQ.
Człowiek żyjący w środowisku nieskażonym przemysłowo przyjmuje wraz pożywieniem około 1,2–2,5 pg TEQ/kg/dzień, co u statystycznej osoby, ważącej średnio 80 kg, daje około 100–200 pg TEQ/dzień. Według zaleceń Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) z 1998 r. za maksymalną (tzw. tolerowaną) dawkę dioksyn (, TDI) uznaje się 1 pg TEQ/kg/dzień. Przyjmuje się także, iż dawka 3–5 pg TEQ/kg/dzień stwarza ryzyko kumulowania się dioksyn powodujących działania genotoksyczne i kancerogenne, czego efektem może być znaczące zakłócenie działania układu endokrynnego (hormonalnego). Jest to szczególnie zauważalne w przypadku analizy intensywności wydzielania progesteronu – głównego hormonu odpowiedzialnego za utrzymanie ciąży.
Ze względu na hydrofobowy charakter dioksyn ich zawartość w 1 litrze czystej wody pitnej zazwyczaj nie przekracza 0,1 pg TEQ. Przyjmując, że przeciętny człowiek wypija dziennie około 2 litry wody, daje to nie więcej niż 0,2 pg TEQ na dobę, co stanowi około 0,5% całkowitej ilości dioksyn wchłanianych wraz z pożywieniem.
Produkty zwierzęce Prowadzone w latach 2002–2006 badania ryb z Morza Bałtyckiego wykazały przekroczenie dopuszczalnych stężeń PCDDs i PCBs w 80% pobranych próbek łososi, 16% szprotów oraz 3% śledzi. Gdy przeanalizowano natomiast próbki wędzonego łososia bałtyckiego oraz wędzonego szprota z polskiego rynku, stwierdzono w nich stężenie wspomnianych ksenobiotyków na poziomie 8 pg TEQ/g.
W 2004 roku w Holandii przeprowadzono analizę zawartości PCDDs i PCBs w produktach pochodzenia zwierzęcego. Najwyższe stężenia odnotowano wówczas w produkowanym tam maśle (1,5 pg TEQ/g), żółtym serze (0,29 pg TEQ/g) oraz mięsie (0,05–0,18 pg TEQ/g), najmniejsze natomiast w krowim mleku (0,01 pg TEQ/g).
Dioksyny, podobnie jak wiele innych ksenobiotyków, przenikają z krwi matki do mleka, osiągając w nich wysokie stężenia. Szczególną uwagę zwraca się na problem dużej zawartości DLCs w mleku ludzkim (około 25–40 ng TEQ/kg). Przy założeniu zawartości tłuszczu w mleku kobiecym na poziomie 3% niemowlę karmione piersią przyjmuje w ciągu doby 30–50 razy więcej dioksyn niż przeciętny dorosły człowiek o wadze 80 kg, odżywiający się w sposób typowy. Badania przeprowadzone w 39 państwach przez WHO w 1989 roku wykazały duże zróżnicowanie średnich stężeń DLCs w mleku kobiecym, w zależności od miejsca zamieszkania badanych kobiet. Najwyższe wartości (20–30 pg TEQ/g tłuszczu mlecznego) odnotowano w Belgii, Kanadzie, Finlandii, Hiszpanii oraz Holandii. Najniższe (4–10 pg TEQ/g) należały do mieszkanek Albanii, Węgier oraz Pakistanu. W mleku mieszkanek Szwecji nastąpił znaczny spadek zawartości dioksyn między początkiem lat 70. a połową lat 80. XX w. W następnym dziesięcioleciu spadek był wolniejszy.
Produkty roślinne