W przypadku nasilonych objawów odstawiennych wskazane jest rozważenie ponownego leczenia klonidyną lub zablokowania układu współczulnego przez podanie antagonisty receptorów zarówno alfa-, jak i beta-adrenergicznych.
Leki przeciwagregacyjne Kwas acetylosalicylowy (ASA) wiąże się w sposób nieodwracalny z cyklooksygenazą 1 w płytkach krwi. Po jego podaniu w jednorazowej dawce (75–300 mg) powrót pełnej aktywności COX-1 we wszystkich płytkach trwa około 10 dni, jednak w praktyce na ogół obserwuje się znacznie szybszą normalizację funkcji płytek mierzoną aktywnością COX-1 po zaprzestaniu podawania ASA. Oznacza to, że po 100% zahamowaniu aktywności aktywność COX-1 zwiększa się codziennie o 10%, a po 2 dniach ma aktywność wynoszącą ok. 20%. Jeżeli aktywność COX-1 jest większa niż 20%, płytki odzyskują sprawność do agregacji, czyli nie mamy działania przeciwpłytkowego. Podawanie leku jest nieskuteczne. Poza znaną rolą płytek w procesie krzepnięcia warto zwrócić uwagę, że płytki mogą zapoczątkowywać powstawanie blaszek miażdżycowo-zakrzepowych. Korzystne przeciwpłytkowe działanie ASA występuje w podanych dawkach, bo wówczas hamowana jest synteza tromboksanu A2. Podanie ASA w większych dawkach hamuje powstawanie prostacykliny działającej rozszerzająco na naczynia.