W mięśniu niepobudzonym (z stanie rozkurczu) wolne końce włókien aktynowych tylko nieznacznie zachodzą za wolne końce włókien miozynowych. Do skurczu mięśnia szkieletowego dochodzi w wyniku wywołanego pobudzeniem wiązania jonów wapnia przez troponinę TnC powodującą odsłonięcie przez troponinę TnI na włóknie aktynowym miejsc wiążących miozynę. Powoduje to mikroskurcz polegający na wsunięcie się włókna aktynowego pomiędzy włókna miozynowe na głębokość ok. 5 nm oraz uwolnienie przez miozynę ATP i jego hydrolizę. Seria następujących po sobie mikroskurczy powoduje skrócenie całego sarkomeru, a ponieważ zachodzi to równocześnie na całej długości miofibryli – skurcz całej komórki. Gdy pod wpływem tlenku azotu powstającego z L-argininy w cytozolu spadnie stężenie jonów wapnia, nastąpi odtworzenie ATP i związanego go z miozyną – dochodzi do rozkurczu. Gdy w komórce nie będzie możliwe odtworzenie ATP, komórka pozostanie w stanie skurczu. Dzieje się tak np. po śmierci, gdy wskutek braku ATP w mięśniach występuje stężenie pośmiertne.
Czynność mięśni poprzecznie prążkowanych jest efektem aktywności neuronów rogów przednich rdzenia i jąder ruchowych nerwów czaszkowych.
Zobacz też Tkanka mięśniowa gładka Tkanka mięśniowa poprzecznie prążkowana typu sercowego
Przypisy
Bibliografia
poprzecznie prążkowana