heparyna, heparyny drobnocząsteczkowe i fondaparynuks) – wpływają hamująco na działanie czynnika Xa w różnym stopniu.
Tradycyjne modele krzepnięcia opracowane w latach 60. XX wieku przewidywały dwie oddzielne kaskady, ścieżkę zewnętrzną (czynnik tkankowy (TF)) i ścieżkę wewnętrzną. Szlaki te zbiegają się do wspólnego punktu, tworzenia kompleksu czynnika Xa / Val, który razem z wapniem związanym na powierzchni fosfolipidów wytwarza z protrombiny (czynnik II) trombinę (czynnik IIa).
Nowy model, oparty na komórkach antykoagulacji, wydaje się pełniej wyjaśniać etapy koagulacji. Model ten składa się z trzech etapów: 1) inicjacji koagulacji na komórkach niosących TF, 2) amplifikacji sygnału prokoagulacyjnego przez trombinę wytworzoną na komórkach niosących TF i 3) propagacji wytwarzania trombiny na powierzchni płytek krwi. Czynnik Xa odgrywa kluczową rolę na wszystkich trzech z tych etapów.
W etapie 1 czynnik VII wiąże się z przezbłonowym białkiem TF na powierzchni komórek i jest przekształcany w czynnik VIIa. Wynikiem jest kompleks czynnika VIIa / TF, który katalizuje aktywację czynnika X i czynnika IX.