Czas biologicznego półtrwania wynosi 6,5 dnia.
WK nie jest aktywny enzymatycznie i działa jedynie jako kofaktor do aktywacji układu krzepnięcia przyspieszając aktywację czynnika XII i prekalikreiny. Czynnik XIIa oddziałując na kompleks prekalikreiny i WK, powoduje powstanie aktywnej kalikreiny i degradację WK do form bardziej aktywnych. Aktywacja czynnika XI przebiega najszybciej, gdy obecne są jednocześnie czynnik XIIa, kalikreina i rozłożony kininogen.
WK jest silnym inhibitorem proteinaz cysteinowych. Odpowiedzialne za tę aktywność są domeny 2 i 3 w jego łańcuchu ciężkim.
Rola w patologii Niedobór WK, który raczej jest cechą, a nie chorobą, jest dziedziczony autosomalnie. Skaza ta nie wywołuje krwawień ani żadnych innych objawów. Niekiedy niedobór WK występuje razem ze zmniejszoną aktywnością prekalikreiny. U niektórych osób może dochodzić do zaburzeń fibrynolizy. Niedobór WK nie wymaga leczenia.
WK, poza tym, że jest prekursorem kinin, jest także kofaktorem czynnika XII i prekalikreiny w aktywacji przez kontakt. Uwalnianie kinin przez układ kininogenezy jest niezależnym mechanizmem powodującym rozkurcz naczyń po ich uszkodzeniu, co prowadzi do zmniejszenia szybkości przepływu krwi w obszarze zranienia.