W latach 2004–2006 jako profesor wizytujący w Rice University w Houston, we współpracy z prof. Markiem Kimmlem z tamtejszego Department of Statistics oraz prof. Alanem Brasierem z University of Texas, Medical Branch w Galveston, prowadził badania nad odpowiedzią immunologiczną komórek na infekcje wirusowe i powiązane z nimi aktywacje cytokinami szlaków sygnałowych. Oryginalnym osiągnięciem tego okresu było stworzenie matematycznego modelu szlaku sygnałowego pobudzanego Interferonem-beta, w którym postawiono hipotezę o istnieniu nieznanego wcześniej mechanizmu regulacyjnego, opartego na nierozpoznanej wcześniej aktywacji fosfatazy w ramach tego szlaku. Co ciekawe, kilka lat później taka fosfataza rzeczywiście została zidentyfikowana. Staż w Rice University zaowocował nowymi zainteresowaniami, koncentrującymi się na analizie regulacji procesów wewnątrzkomórkowych, ze szczególnym uwzględnieniem procesów związanych z odpowiedzią na leczenie. Prace prowadzone w tym obszarze miały na celu wspomaganie modelowaniem matematycznym badań eksperymentalnych.