W modelach eksperymentalnych przewlekła ekspozycja komórek β na hiperglikemię i podwyższone stężenia wolnych kwasów tłuszczowych prowadzi do akumulacji triglicerydów, upośledzenia wydzielania insuliny, apoptozy komórkowej i wtórnego „wypierania” miąższu przez tkankę tłuszczową. Koncepcja ta łączy stłuszczenie trzustki z patogenezą cukrzycy typu 2 i innymi zaburzeniami metabolicznymi.
Czynniki ryzyka Do najczęściej wymienianych czynników ryzyka stłuszczenia trzustki należą: otyłość, zwłaszcza otyłość trzewna, zespół metaboliczny (insulinooporność, dyslipidemia, nadciśnienie tętnicze), niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby (NAFLD), cukrzyca typu 2 i stan przedcukrzycowy, podeszły wiek, płeć męska (w części badań), przewlekłe spożywanie alkoholu (w odniesieniu do postaci alkoholowej), niektóre choroby genetyczne i endokrynologiczne, przyjmowanie określonych leków (m.in. niektóre glikokortykosteroidy i leki przeciwwirusowe).
Obraz kliniczny i powikłania Stłuszczenie trzustki najczęściej przebiega bezobjawowo i jest rozpoznawane przypadkowo w badaniach obrazowych wykonywanych z innych wskazań. U części chorych opisywano niespecyficzne dolegliwości, takie jak dyskomfort w nadbrzuszu czy uczucie pełności po posiłkach, jednak ich związek przyczynowy ze stłuszczeniem trzustki pozostaje niepewny.