Ból nocyceptywny powstaje wskutek rzeczywistego lub zagrażającego uszkodzenia tkanek innych niż nerwowe i aktywacji nocyceptorów, ból neuropatyczny wynika z uszkodzenia lub choroby somatosensorycznego układu nerwowego, natomiast ból nocyplastyczny wiąże się ze zmienioną nocycepcją, której nie można w pełni wyjaśnić mechanizmem nocyceptywnym ani neuropatycznym. Mechanizmy te mogą występować jednocześnie i tworzyć kontinuum, dlatego przypisanie danego zespołu bólowego wyłącznie do jednej kategorii nie zawsze jest możliwe.
Jednym ze zjawisk neurofizjologicznych badanych w związku z bólem przewlekłym jest sensytyzacja ośrodkowa, definiowana jako zwiększona reaktywność neuronów nocyceptywnych w ośrodkowym układzie nerwowym na prawidłowy lub podprogowy sygnał aferentny. W warunkach eksperymentalnych sensytyzacji mogą towarzyszyć między innymi hiperalgezja, allodynia, nasilone czasowe sumowanie bólu i doznania utrzymujące się po ustaniu bodźca.
Sensytyzacja ośrodkowa nie jest jednak synonimem bólu nocyplastycznego, a hiperalgezja i allodynia nie są swoiste dla tego mechanizmu.