Czynniki krzepnięcia to w istocie proteazy serynowe w postaci zymogenów.
Szlak zależny od czynnika kontaktu (wewnątrzpochodny) Jest aktywowany poprzez kontakt czynnika XII z kalikreinami, kolagenem i kininogenami. Prowadzi to do powstania czynnika XIIa i reakcji kaskadowej. Maksymalna aktywność czynnika XII występuje w obecności kalikreiny i wielkocząsteczkowego kininogenu. Kalikreina powstaje w wyniku proteolizy prekalikreiny przez czynnik XII (sprzężenie zwrotne dodatnie). Czynnik X może zostać aktywowany przez czynnik VIIa, co stanowi przykład powiązania obu szlaków.
Szlak zależny od czynnika tkankowego (zewnątrzpochodny) Jest zapoczątkowany przez aktywację czynnika VII do VIIa w obecności tromboplastyny tkankowej i jonów wapnia. Czynnik VIIa aktywuje czynnik X. Tromboplastyna tkankowa jest uwalniana z uszkodzonych tkanek. Szlak zewnątrzpochodny przebiega znacznie szybciej od wewnątrzpochodnego.
Kompleks protrombinazowy Składa się z: protrombiny, czynnika Xa, czynnika Va, jonów wapnia, płytkowych fosfolipidów anionowych.
Czynnik Xa jest enzymem przekształcającym protrombinę w trombinę. Czynnik V pełni jedynie funkcje kofaktora.