Zaburzenia czynności płytek krwi (trombocytopatie) wrodzone: zaburzenia receptorów powierzchniowych błony płytkowej defekty aktywności prokoagulacyjnej płytek zaburzenia ziarnistości płytkowych defekty struktury lub cytoszkieletu białek płytkowych nabyte: polekowe (kwas acetylosalicylowy, tiklopidyna i klopidogrel, antagonisty GPIIb/IIIa, leki trombolityczne) w przebiegu mocznicy w przebiegu chorób wątroby w przebiegu nowotworów mieloproliferacyjnych w przebiegu ostrych białaczek w przebiegu gammapatii monoklonalnych
Skazy osoczowe Obejmują zaburzenia w układzie krzepnięcia krwi i fibrynolizy, wynikają z niedoboru, lub braku osoczowych czynników krzepnięcia. Niedobory te mogą być wrodzone (np. w hemofilii) lub nabyte (np. niedobór protrombiny wynikający z niedoboru witaminy K).
Skazy osoczowe wrodzone Najczęściej są spowodowane niedoborem lub zaburzeniem czynności pojedynczego czynnika krzepnięcia krwi: choroba von Willebranda hemofilia A (niedobór czynnika VIII) hemofilia B (niedobór czynnika IX) hemofilia C (niedobór czynnika XI) izolowany niedobór czynników V, VII, X, i XIII niedobór fibrynogenu niedobór protrombiny
Wrodzone niedobory czynnika XII (anomalia Hagemana), prekalikreiny i wielkocząsteczkowego kininogenu powodują przedłużenie APTT, ale są bezobjawowe i nie wymagają leczenia.