Duży śmiercionośny potencjał komórek NK musi podlegać kontroli przez sprawne mechanizmy aktywujące je w odpowiednich sytuacjach, jak i hamujące je jeśli jest to konieczne. Po ich aktywacji wydzielanych jest szereg cytokin interferon-γ (IFN-γ), TNF-α, GM-CSF i chemokiny (CCL1, CCL2, CCL3, CCL4, CCL5, and CXCL8), których działanie może modulować dalszy przebieg zarówno odpowiedzi immunologicznej nieswoistej i swoistej. Są w stanie zarówno pobudzać, jak i hamować wpływając na komórki immunologiczne, np. na makrofagi czy limfocyty T.
Komórki NK podlegają aktywacji, gdy komórka nie ma na swojej powierzchni białek MHC klasy I, bądź gdy ich stężenie jest obniżone. Taka sytuacja jest powszechna przy zakażeniach wirusowych oraz w przypadku komórek nowotworowych.
Komórki NK pod względem cech morfologicznych są podobne do dużych ziarnistych limfocytów (LGL, ang. Large Granular Lymphocyte), o nerkowatym jądrze. Natomiast pod względem powierzchniowych markerów białkowych określa się je jako CD56+CD3- co znaczy, że posiadają marker CD56, przy jednoczesnym braku markera CD3.
Komórki NK silnie reagują na niektóre cytokiny: IL-2, IL-4, IFN-α i IFN-β. Hamująco działają: prostaglandyna E2 oraz TGF-β.
Zaobserwowano, że komórki NK są mniej aktywne u ludzi przebywających w przestrzeni kosmicznej.
Zobacz też nieswoiste komórki limfoidalne
Przypisy
Kategoria:Limfocyty