W następstwie kolejnych ekspozycji na alergen IgE zgromadzone na komórkach tucznych i granulocytach zasadochłonnych wiążą alergen, wskutek czego komórki te ulegają degranulacji, wydzielając do tkanek szereg mediatorów zapalnych, cytokin i czynników chemotaktycznych – chymazy, histaminy, tryptazy, jak również leukotrienów i prostacyklin. Wskutek ich oddziaływania dochodzi do rozwoju ostrych objawów alergii: napadów kichania, wodnistej wydzieliny z nosa, łzawienia spojówek, duszności, pokrzywki, czy – w skrajnych przypadkach – wstrząsu anafilaktycznego. Od 2002 roku w alergologii stosowane są przeciwciała anty-IgE (omalizumab). Aktywność IgE próbuje się też ograniczać za pomocą szczepionki zawierającej białka odpowiadające fragmentom IgE odpowiedzialnym za wiązanie się z fragmentem FceRI, a także podawaniem przeciwciał monoklonalnych blokujących na FceRI miejsca wiążące IgE. Negatywne skutki oddziaływania histaminy, uaktywnionej w toku reakcji IgE-zależnej, leżącej u podłoża alergii, niweluje się zaś lekami przeciwhistaminowymi najnowszej generacji (np. bilastyna stosowana w leczeniu alergicznego nieżytu nosa, alergicznego zapalenie spojówek i pokrzywki). Tego typu antagonisty receptora H1 blokują końcowy etap reakcji alergicznej z udziałem przeciwciał IgE, uniemożliwiając połączenie uwolnionej histaminy z jej receptorem.