Sensytyzacja obwodowa Właściwości nocyceptorów nie są stałe. Po uszkodzeniu tkanek, podczas zapalenia lub pod wpływem niektórych mediatorów ich próg pobudliwości może się obniżyć, a odpowiedź na bodźce może ulec zwiększeniu.
Uszkodzone komórki, płytki krwi, komórki odpornościowe i inne elementy tkanki mogą uwalniać związki wpływające na zakończenia nocyceptorów, między innymi prostaglandyny, bradykininę, ATP, protony, histaminę, cytokiny oraz czynnik wzrostu nerwów (NGF).
Mediatory te mogą bezpośrednio aktywować nocyceptory albo zmieniać działanie ich kanałów jonowych za pośrednictwem wewnątrzkomórkowych szlaków sygnałowych. Skutkiem może być:
obniżenie progu aktywacji; zwiększenie odpowiedzi na bodziec ponadprogowy; zwiększenie częstości potencjałów czynnościowych; pojawienie się aktywności spontanicznej; zmiana ekspresji kanałów i receptorów.
Zjawisko zwiększonej reaktywności nocyceptorów i obniżenia ich progu pobudliwości określa się jako sensytyzację obwodową.
Sensytyzacja obwodowa jest jednym z mechanizmów hiperalgezji pierwotnej, występującej w miejscu uszkodzenia lub zapalenia.