Zabicie patogenu jest ułatwiane dodatkowo wydzieleniem do fagolizosomu białek zawartych we wspomnianych już ziarnistościach – proces ten nosi nazwę degranulacji wewnątrzkomórkowej, dla odróżnienia od degranulacji zewnątrzkomórkowej, która polega na wydzieleniu zawartości ziaren do środowiska otaczającego komórkę. Dodatkowym i z wielu powodów niezwykle istotnym zjawiskiem jest wybuch tlenowy, polegający na tworzeniu reaktywnych form tlenu, głównie wolnych rodników, które są niezwykle silnymi substancjami o znaczeniu bakteriobójczym. Wybuch tlenowy jest indukowany aktywacją neutrofilów i stanowi dopełnienie działalności białek pochodzących z ziarnistości wewnątrzkomórkowych.
Receptory, które odgrywają zasadniczą rolę w procesie fagocytozy neutrofilów można podzielić na dwa rodzaje: receptory biorące udział w fagocytozie nieimmunologicznej – są receptorami wiążącymi bezpośrednio patogen lub jego fragmenty. Receptory te noszą nazwę PRR, zaś cząsteczki patogenu, wiązane przez te receptory, określa się mianem PAMP. receptory biorące udział w fagocytozie immunologicznej – są to receptory dla części Fc przeciwciał oraz dla składowych dopełniacza.