Duża częstość skurczów przedsionka w migotaniu sprawia, że zostaje upośledzona ich funkcja tłocząca krew, co powoduje upośledzenie objętości minutowej serca nawet o 20-30%. Szczególnie jest to widocznie u osób z przerośniętą bądź „sztywną” lewą komorą serca (kardiomiopatia przerostowa), kiedy skurcze przedsionków w znacznym stopniu przyczyniają się do wypełniania komór.
Na skutek braku skoordynowanego skurczu przedsionków w niektórych miejscach (szczególnie w lewym uszku) następuje zastój krwi. Prowadzi to do zwiększonego prawdopodobieństwa powstania zakrzepu i ewentualnych powikłań zakrzepowo-zatorowych.
W migotaniu przedsionków częstość skurczu komór może być prawidłowa (węzeł przedsionkowo-komorowy fizjologicznie ogranicza szybkość przewodzenia impulsu pobudzenia do komór). Z chwilą, gdy jest obecna dodatkowa droga przewodzenia (np. pęczek Kenta), bądź istnieje dysfunkcja w układzie bodźcoprzewodzącym, może dojść do tachykardii. Glikozydy naparstnicy, werapamil, diltiazem są stosowane w celu zwolnienia akcji serca u osób z migotaniem przedsionków. Wydłużają one refrakcję i zwalniają przewodnictwo w węźle przedsionkowo-komorowym. Nie blokują natomiast przewodnictwo w dodatkowych drogach. W tych przypadkach mogą nawet powodować przyspieszenie akcji serca. U osób z dodatkową drogą przewodzenia, np.