Wirusy Wirusy są znanymi czynnikami sprawczymi raka płuc u zwierząt, a niedawne badania sugerują podobny potencjał u ludzkich wirusów. Do podejrzewanych wirusów należą: ludzki wirus brodawczaka, wirus JC, simian virus 40 (SV40), wirus BK oraz cytomegalowirus.
Patofizjologia Podobnie jak w przypadku innych raków, rak płuca jest inicjowany przez aktywację onkogenów lub inaktywację genów supresorowych.
Onkogeny to jedne z genów odpowiedzialnych za powstanie nowotworu. Protoonkogeny przekształcają się w onkogeny w wyniku ekspozycji na określone karcynogeny. Mutacje protoonkogenu K-ras są odpowiedzialne za 20-30% niedrobnokomórkowych raków płuca.
Uszkodzenia chromosomów mogą doprowadzić do utraty heterozygotyczności. To z kolei może spowodować inaktywację genów supresorowych. Uszkodzone chromosomy 3p, 5q, 13q i 17p są szczególnie powszechne w raku drobnokomórkowym płuca. Gen supresorowy TP53, zlokalizowany na chromosomie 17p jest często nieprawidłowy (zmutowany).
Mutacje genów skutkują zmianami ekspresji białek takich jak: p53, Bcl-2 czy Bax, które to zmiany według niektórych autorów mają wpływ na rokowanie u chorych na raka płuca.