Uwalniana przez bakterie enterotoksyna katalizuje wiązanie ADP do podjednostki α białka G. W efekcie zmodyfikowana podjednostka α traci aktywność GTP-azy i nie może oddysocjować od cyklazy adenylowej, której jest aktywatorem. W efekcie stałego pobudzenia następuje nadmierna synteza cyklicznego AMP. Rozpoczyna to okres magazynowania chlorków w rozworze światła jelit i zatrzymanie wchłaniania potasu. Zwiększone stężenie elektrolitów w świetle jelita powoduje stały wypływ wody z komórek nabłonka jelit (enterocytów). Zmiany te manifestują się przez: zmarszczenie skóry (jak skóra rąk po myciu naczyń), zmiana głosu (vox cholerica), zapadnięcie oczu i wyostrzenie rysów twarzy (facies cholerica, inaczej tzw. twarz Hipokratesa).
W skrajnie poważnych przypadkach dojść może do śpiączki.
Diagnostyka pojedynczych przypadków opiera się głównie na teście mikrobiologicznym. W czasie epidemii rozpoznanie na podstawie obrazu klinicznego nie sprawia problemów.