Wykazano też, że kurkumina może hamować zależną od mTORC2 fosforylację kinazy Akt w miejscu reszty serynowej S473, z następczym brakiem fosforylacji zależnej od PKD1 na reszcie treoniny T308.
Inne funkcje mTOR Kinaza mTOR zaangażowana jest także w apoptozę indukowaną przez glikoproteinę Env wirusa HIV-1. Badanie immunohistochemiczne wykazało w komórkach syncytialnych obwodowej strefy (komórek T) węzłów chłonnych i w jednojądrowych komórkach krwi obwodowej obecność zarówno ufosforylowanego na reszcie serynowej S15 białka P53, jak i markera tkankowego apoptozy, transglutaminazy (TGM2). Analiza ilościowa testu immunoblot dowiodła, że fosforylacja reszty serynowej S15 białka P53 przeprowadzana jest przez kinazę mTOR, ale nie przez inne zależne od fosfatydyloinozytolu kinazy i że towarzyszy jej zahamowanie aktywności fosfatazy białkowej 2A. Reakcję fosforylacji znacząco hamowała sirolimus. Metodami immunofluorescencyjnymi wykazano akumulację białka kinazy mTOR w jądrach komórek syncytialnych, poprzedzającą fosforylację białka P53. Następnymi po fosforylacji P53 etapami szlaku apoptozy w tych komórkach są: aktywacja białka BAX, zwiększenie przepuszczalnosci błony mitochondrialnej, uwolnienie cytochromu C i aktywacja kaskady kaspaz.