Mechanizm infekcji Pseudomonas aeruginosa składa się z trzech etapów: kolonizacji inwazji uogólnionego zakażenia. Za kolonizację odpowiadają fimbrie bakteryjne, które przyczepiają się do galaktozowych, mannozowych i sjalowych receptorów zlokalizowanych na komórkach nabłonka, głównie w drogach oddechowych. Procesowi sprzyja wytwarzanie proteaz, które rozkładając fibronektynę, odsłaniają receptory. Uszkodzenia tkanek również zwiększają zdolność bakterii do kolonizacji. Serotypy wytwarzające otoczkę alginianową posiadają dodatkowe adhezyny, które przyłączają się do znajdujących się w drogach oddechowych mucyn. Alginian stanowi macierz dla biofilmu, który zakotwicza bakterie i chroni je przed niszczącym działaniem limfocytów, fagocytów i in. Prawdopodobnie również egzotoksyna S bierze udział w adhezji do glikolipidów komórek układu oddechowego. W mechanizmie inwazji dużą rolę odgrywają proteazy – elastaza i proteaza alkaliczna. Elastaza rozkłada kolagen, IgG, IgA, dopełniacz, a także fibronektynę (odsłonięcie receptorów). Proteaza alkaliczna degraduje włóknik. Razem biorą udział w unieczynnianiu interferonu γ i TNF. Pseudomonas aeruginosa produkuje również trzy inne rozpuszczalne białka biorące udział w inwazji: cytotoksynę (leukocydyna) i 2 hemolizyny (fosfolipaza, lecytynaza).