Rozpoznania tego nie stawia się wówczas, gdy napady lęku mają jasno określoną przyczynę (gdy wywołuje je określony bodziec lub sytuacja). Dla przykładu, lęk przed widokiem krwi, pomimo tego, że może osiągać intensywność napadu paniki z właściwymi mu objawami autonomicznymi, nie jest podstawą do rozpoznania zespołu lęku napadowego (właściwym rozpoznaniem w takiej sytuacji będzie fobia specyficzna).
Etiopatogeneza Obecny zasób wiedzy, na temat czynników neurofizjologicznych wpływających na występowanie zaburzeń lękowych z napadami lęku, jest obszerny. Niemniej jednak proces ten nie został dotąd w pełni wyjaśniony. Za najbardziej trafne uznawane są następujące hipotezy dotyczące ich biologicznego podłoża: Nieprawidłowości w funkcjonowaniu receptorów noradrenergicznych alfa-2, które u zdrowych osób hamują aktywność neuronów presynaptycznych – hipotezy te opierają się na doświadczeniach z klonidyną i johimbiną. Nieprawidłowości w funkcjonowaniu przekaźnictwa serotoninoergicznego, dla których modelem jest działanie fenfluraminy i leków przeciwdepresyjnych. Nieprawidłowości dotyczące przekaźnictwa GABA-ergicznego, dla których modelem jest działanie benzodwuazepin. Wpływ cholecystokininy, dla którego modelem jest działanie pentagastryny. Postuluje się także, iż w powstawaniu zespołu lęku napadowego istotną rolę odgrywa