W badaniach nad bólem pooperacyjnym, w których pacjenci otrzymywali morfinę za pomocą pompy infuzyjnej, kontrolowanej przez pacjenta, pacjenci leczeni deksketoprofenem wymagali istotnie mniejszej dawki morfiny (od 30% do 45% mniej) niż pacjenci w grupie placebo.
Mechanizm działania Leki z grupy NLPZ mają wspólny mechanizm działania polegający na hamowaniu cyklooksygenaz (COX). W organizmie ludzkim występują one pod dwiema postaciami: COX-1 – postać konstytutywna, obecna stale w organizmie i ważna dla wielu procesów fizjologicznych. To z jej hamowaniem związane są głównie efekty uboczne leczenia NLPZ ze strony układu pokarmowego. COX-2 – postać indukowana, wyzwalana w toku procesu zapalnego. Jej hamowanie może zwiększać ryzyko wystąpienia powikłań ze strony układu sercowo-naczyniowego np. zawału serca.
Deksketoprofen to sól trometaminowa deksketoprofenu (DKP.TRIS – trometamol deksketoprofenu, ang. dexketoprofen trometamol). Połączenie z trometaminą przekłada się na łatwą rozpuszczalność w wodzie (ponad 100 razy lepiej niż czysty kwas) i przewodzie pokarmowym, gdzie lek całkowicie zostaje przyswojony. Główną drogą eliminacji deksketoprofenu jest sprzęganie z glukuronidami, a następnie wydalanie przez nerki.