Istotnym mechanizmem prowadzącym do restenozy może być również obserwowane w badaniach doświadczalnych zjawisko przechodzenia hematopoetycznych komórek progenitorowych, w tym szczególnie komórek mięśni gładkich, z krwi do neointimy. Implantacja stentu poprzez indukcję lokalnego stanu zapalnego prowadzi do produkcji cytokin takich jak interleukina-8, SDF-1 oraz MMP-9, które mobilizują następnie przechodzenie komórek progenitorowych ze szpiku do krwi i z krwi do segmentu tętnicy z toczącym się procesem zapalnym. W przeciągu kolejnych miesięcy od implantacji stentu dochodzi do degradacji białek macierzy zewnątrzkomórkowej, będącej częścią składową neointimy oraz do ich resyntezy z częściową zmianą fenotypu. Następuje stopniowa zamiana proteoglikanów na elastynę i dochodzi do stopniowej aopoptozy komórek mięśni gładkich. Powoduje to coraz większy udział macierzy zewnątrzkomórkowej w tworzeniu neointimy w stosunku do elementów komórkowych i doprowadza do nieznacznego zmniejszania powierzchni neointimy w okresie od sześciu miesięcy do trzech lat, co potwierdzono też w badaniach u ludzi.