vif Białko vif hamuje aktywność APOBEC3G posiadającej zdolność do dezaminacji deoksycytydyny do deoksyurydyny w ujemnej nici prowirusowego DNA i przerwania cyklu życiowego wirusa. Białko vif wiąże APOBEC3G i sprzyja jego ubikwitynacji, a następnie degradacji.
vpu Białko vpu wpływa na degradację w retikulum endoplazmatycznym receptora CD4 oraz promuje uwalnianie wirionów HIV z zakażonej komórki.
tev Gen tev składa się z części genów tat, env i rev, kodowane białko posiada wiele właściwości białka tat, ale niewiele lub brak aktywności rev.
Cykl replikacyjny
Wirus HIV zakaża komórki posiadające receptor CD4, który występuje na powierzchni limfocytów pomocniczych Th, ale również innych komórek takich jak komórki prekursorowe limfocytów T w szpiku i grasicy, komórki dendrytyczne, makrofagi, monocyty, eozynofile i mikroglej. Cykl replikacyjny rozpoczyna przyłączenie wirusowej glikoproteiny gp120 ze swoim receptorem komórkowym CD4+ przy udziale koreceptorów. Połączenie gp120 z CD4 wywołuje kaskadę zmian komformacyjnych gp120 i odsłonięcie miejsca wiązania gp120 z koreceptorami, których rolę pełnią CCR5 (receptor β-chemokin) oraz CXCR4 (receptor α-chemokin). Dalsze zmiany konformacyjne gp120 po związaniu z koreceptorami powoduje odsłonięcie hydrofobowej domeny gp41.