Patogeneza Nerka na spadek przepływu krwi przez kłębuszki (spadek GFR) reaguje odruchowym skurczem tętniczki odprowadzającej (dzieje się tak w celu utrzymania prawidłowego GFR). W związku z tym dochodzi do aktywacji układu renina-angiotensyna-aldosteron. Wzrost wytwarzanej przez aparat przykłębuszkowy nerki reniny, powoduje zwiększenie przekształcania angiotensynogenu w angiotensynę I przez ten enzym. Angiotensyna I przez enzym konwertujący (ACE) zostaje przekształcona w silnie aktywną wazokonstrykcyjnie angiotensynę II. Ta z kolei powoduje wzrost skurczu naczyń obwodowych, proliferację komórek mięśni gładkich naczyń krwionośnych i wzrost syntezy aldosteronu. Funkcją aldosteronu jest podniesienie stężenia sodu i wody w organizmie, czyli wzrasta wolemia. Wzrost wolemii, w tym przypadku, jest jednoznaczny ze wzrostem obciążenia wstępnego (tzw. preload).
Objawy i przebieg Charakterystycznymi cechami nadciśnienia naczyniowonerkowego są nagły początek objawów, ciężki przebieg, trudność w leczeniu (nadciśnienie złośliwe), postępująca niewydolność nerek lub hipotrofia nerki o niewyjaśnionej przyczynie, wystąpienie nadciśnienia poniżej 30. roku życia, nawracający obrzęk płuc. W badaniu przedmiotowym stwierdza się niekiedy osłuchiwaniem szmer w nadbrzuszu lub śródbrzuszu.