Chociaż niektórym pacjentom może to przynosić ulgę, to wielu chorych na TMAU, którzy próbowali stosowania węgla i E141, nie doznało żadnej poprawy.
Dziedziczenie thumb|Dziedziczenie autosomalne recesywne
Gen FMO3, odpowiedzialny za trimetyloaminurię, dziedziczy się jako gen autosomalny recesywny – chorzy mają zmienione obie kopie genu. Rodzice osób z zaburzeniami autosomalnymi recesywnymi są nosicielami pojedynczej kopii zmutowanego genu. Nosiciele mogą mieć ograniczone objawy choroby lub doświadczać krótkotrwałych nasileń 'rybnego' zapachu ciała.
Trimetyloaminurię wywołują mutacje genu FMO3, znajdującego się na długim ramieniu chromosomu 1. Gen ten koduje enzym rozkładający pochodzące z pożywienia związki chemiczne zawierające azot, między innymi trimetyloaminę. Związki te produkowane są w jelicie przez bakterie trawiące białka z jaj, mięsa, soi i innych pokarmów. Normalnie enzym FMO3 przeprowadza trimetyloaminę w bezwonny tlenek trimetyloaminy, jeśli jednak wskutek mutacji genu FMO3 enzymu brakuje lub ma on ograniczoną aktywność, nie utleniona TMA odkłada się w organizmie. Wydalanie nadmiaru substancji z potem, moczem i w oddechu powoduje silny, przykry zapach charakterystyczny dla TMAU.