Małopłytkowość poheparynowa (, HIT) – skaza krwotoczna, objawiająca się w trakcie terapii heparyną, zarówno niefrakcjonowaną jak i drobnocząsteczkową.
Patogeneza Heparyna łączy się z czynnikiem płytkowym 4 (PF4), uwalnianym z ziarnistości α trombocytów, tworząc neoepitop, przeciw któremu powstają przeciwciała IgG (przeciwciała HIT). Przeciwciała te są w stanie zarówno wbudowywać się za pomocą fragmentu Fab do kompleksu heparyna-PF4, jak i za pomocą fragmentu Fc do receptora Fc płytek krwi, przez co dochodzi do aktywacji płytek i dalszej degranulacji ziarnistości uwalniających PF4 oraz inne mikrocząsteczki prozakrzepowe. Skutkiem tego jest wzmożona agregacja płytek wewnątrz naczyń krwionośnych. Tworzące się zakrzepy, zawierające znaczne ilości trombocytów, są usuwane z krążenia, co prowadzi do małopłytkowości. W przebiegu choroby dochodzi także do uszkodzenia śródbłonka, na skutek wbudowywania się wydzielanego w większych ilościach PF4 do polisacharydów powierzchniowych śródbłonka i następującego atakowania powstałych kompleksów przez przeciwciała HIT. Prowadzi to do zwiększenia wydzielania czynnika tkankowego oraz wzrostu gotowości zakrzepowej.