W formie aktywnej zapoczątkowują one zdarzenia, których skutkiem bywa nagła śmierć komórki z powodu wyczerpania się zasobów ATP i stresu oksydacyjnego: stymulacja glikogenolizy i rozkładu glutaminianu dostarcza nadmiar substratów do cyklu Krebsa hamowanie translokatora nukleotydów adeninowych zmniejsza ilość dostępnego ATP w cytozolu aktywacja kinazy JNK powoduje zwiększenie puli niezwiązanego żelaza w cytoplazmie, co sprzyja powstawaniu wolnych rodników (por. reakcja Fentona) peroksydacja lipidów, wyzwolenie zapasów Ca2+ i wzmożone wytwarzanie ceramidów prowadzą do uwolnienia treści lizosomów wskutek wzrostu zaburzeń struktury ich błony (lysosome membrane permeabilization, LMP) wzrost ilości wolnych rodników powoduje defekty DNA, rozprzęganie łańcucha oddechowego mitochondriów i formowanie się w poprzek tych ostatnich kanałów PTPC (permeability-transition pore complex), sprzyjających wyrównywaniu się obecnych gradientów stężeń ostatecznie uwalnianie czynnika AIF (apoptosis-inducing factor) i nadmierna aktywacja (na zasadzie dodatniego sprzężenia zwrotnego) białek PARP potęguje kryzys energetyczny i przyczynia się do pojawienia się objawów nekrozy