Metabolizm i wydalanie Większość danych dotyczących metabolizmu iperytów azotowych dotyczy HN-2, z uwagi na jego przeszłe stosowanie jako leku cytostatycznego. W badaniach in vitro z użyciem HN-2 oraz homogenatów wątroby szczurów i królików stwierdzono, na podstawie tworzenia się formaldehydu, że główną drogą metabolizmu jest N-dealkilowanie (do 7% w 120 min). Występowała także utrata jednego z łańcuchów chloroetylowych. Nie stwierdzono metabolitów powstałych z iperytu azotowego sprzężonego z glutationem.
W środowisku wodnym iperyty azotowe hydrolizują, tworząc odpowiednie aminoalkohole, i w takiej postaci są wydalane z organizmu.
Toksykodynamika Mechanizm działania Zasadniczym czynnikiem toksyczności iperytów azotowych, zbliżonym do iperytu siarkowego, jest tworzenie cyklicznych jonów amoniowych w obecności rozpuszczalników polarnych, np. wody. Jony mogą reagować z nukleofilami, m.in. z azotem w zasadach azotowych kwasów nukleinowych i grupami tiolowymi w białkach i peptydach. Mechanizm działania iperytów azotowych nie został do tej pory ostatecznie wyjaśniony, jednak istnieje kilka hipotez, m.in. alkilowanie DNA lub RNA, niekorzystny wpływ na glutation, błony komórkowe (sieciowanie białek, zaburzenia transportu jonów) lub cytoplazmę (uwalnianie enzymów lizosomalnych).