m2 Dodatkowym kryterium jest również stan po przeszczepieniu nerki, ponieważ w większości przypadków biopsja nerki przeszczepionej ujawnia nieprawidłowości, nawet jeśli GFR > 60 ml/min/1,73 m² i nie występuje albuminuria.
Patogeneza Przewlekła choroba nerek rozwija się w wyniku wrodzonych lub nabytych uszkodzeń nerek, prowadzących do zmniejszenia liczby czynnych nefronów. To powoduje nadciśnienie wewnątrzkłębuszkowe, przerost pozostałych nefronów, białkomocz oraz postępujące stwardnienie kłębuszków i włóknienie nerek. Jednym z mechanizmów adaptacyjnych we wczesnych etapach PChN jest hiperfiltracja, czyli zwiększenie przesączania kłębuszkowego w pozostałych czynnych nefronach. Hiperfiltracja początkowo kompensuje utratę nefronów, ale z czasem prowadzi do uszkodzenia kłębuszków i nasilenia progresji choroby. W miarę postępu PChN dochodzi do gromadzenia się toksyn mocznicowych, spadku produkcji erytropoetyny i wystąpienia niedokrwistości. Zaburzenia obejmują też niedobór witaminy D, hipokalcemię i wtórną nadczynność przytarczyc. Nerki stopniowo tracą zdolność regulacji objętości krwi, stężeń elektrolitów i pH.