W efekcie pobudzający sygnał glutaminianergiczny przekazany zostanie do neuronów prążkowiowych zbyt słabo, przez co zbyt słabo będą one hamowały poprzez GABA komórki nerwowe wzgórza.
Istnieje jeszcze inny mechanizm. Neurony gabaergiczne hamujące wzgórze kontaktują się z dopaminergicznymi neuronami z brzusznego pola nakrywki, należące do mezolimbicznego szlaku dopaminergicznego. Hamują one neurony gabaergiczne jądra półleżącego. Nadmierna aktywność mezolimbicznego szlaku dopaminergicznego (wiązana z powstawaniem pozytywnych objawów psychozy) owocuje nadmiernym hamowaniem jądra półleżącego, a w efekcie hamowania dochodzi do nadmiernej aktywności wzgórzowych neuronów glutaminergicznych, przekazujących informacje sensoryczne ku korze przedczołowej.
Niedostateczne działanie receptorów NMDA i nadmierna aktywność dopaminergiczna szlaku mezolimbicznego mogą spowodować, że wzgórze będzie przesyłać do kory przedczołowej zbyt obfitą ilość informacji. W efekcie kora przedczołowa nie będzie zdolna do przetworzenia otrzymywanych danych, ulegnie przeciążeniu, przeprowadzane przez nią procesy ulegną zakłóceniu.
Przedstawione mechanizmy bierze się pod uwagę w wyjaśnianiu etiologii schizofrenii.
Przypisy
Bibliografia
Kategoria:Mózgowie Kategoria:Schizofrenia