Efekt braku genu GLEPP1 W badaniach doświadczalnych na myszy z uszkodzonym genem GLEPP1 (Ptpro-/-) obserwowano zmiany morfologiczne nefronów - wyrostki stopowate podocytów były szersze i mniej wyraźna niż u myszy typu dzikiego (Ptpro+/+). Ogólna struktura podocyty jest bardziej ameboidalna (ang. amoeboid) w porównaniu ze strukturą "podobną do ośmiornicy" (ang. octopoid) typu dzikiego typu. Natomiast mimo zmniejszenia powierzchni filtracyjnej nie obserwowano wzrostu wydalania albumin z moczem u myszy Ptpro -/-. Natomiast stwierdzano wyższą tendencję do nadciśnienie (po usunięciu jednego lub więcej nerek, myszy Ptpro -/- były wyższe ciśnienie niż ich miotu typu dzikiego). Dane te potwierdzają wniosek, że biało GLEPP1 (Ptpro) odgrywa rolę w regulowaniu ciśnienia w kłębuszkach nerkowych.
Znaczenie kliniczne W różnych pracach używano GLEPP1 jako wskaźnika dla podocytów, jednakże wydaje się, że nie może ono być samodzielnym markerem uszkodzenia podocyta decydującym o postawieniu rozpoznania. Większa ekspresja GLEEP1 została wykazana w submikroskopowym kłębuszkowym zapaleniu nerek oraz nefropatii błoniastej, natomiast w przypadku ogniskowego segmentalnego szkliwienie kłębuszków nerkowych (ang.