W tym celu stworzono zmodyfikowane genetycznie myszy mające delecję o wielkości 13 kb (tysięcy par zasad) w jednostce transkrypcyjnej i regionie o zróżnicowanej metylacji genu H19, które zostały dawcami oocytów. Delecja ta umożliwiła ekspresję Igf2. W normalnym embrionie ekspresji ulega matczyna kopia genu H19 i ojcowska kopia genu Igf2. Rozwój zarodka zawierającego wyłącznie ojcowskie chromosomy (H19 jest wyciszony) jest upośledzony i kończy się jego śmiercią. W embrionie zawierającym wyłącznie matczyne chromosomy (Igf2 jest wyciszony) dochodzi do niedorozwoju tkanek pozazarodkowych, co skutkuje jego obumarciem.
Zmodyfikowane genetycznie myszy uzyskano przez iniekcję celowanych komórek CCE ES do blastocyst myszy ze szczepu C57BL/6J, a następnie skrzyżowano wstecznie z samicami ze szczepu C57BL/6J. Od powstałych jednodniowych myszy pobrano oocyty w diplotenie. DNA tych komórek nie miało w pełni nałożonego matczynego imprintingu, przez co imitowały one plemniki. Od myszy ze szczepu B6D2F1 pobrano oocyty na etapie pęcherzyka zarodkowego i owulowane oocyty w metafazie II. Następnie za pomocą inaktywowanego wirusa Sendai dokonano fuzji oocytów diplotenowych z pozbawionymi jąder oocytów na etapie pęcherzyka zarodkowego. Zrekonstruowane oocyty hodowano w pożywce MEM przez 14 godzin do osiągnięcia przez nie stadium metafazy II.