Kreatin je organski spoj sa nominalnom formulom (H2N)(HN)CN(CH3)CH2CO2H. U rastvoru, ova vrsta postoji u raznim modifikacijama (tautomerima). Kreatin se nalazi kod kičmenjaka, gdje olakšava recikliranje adenozin-trifosfata (ATP), energetskog izvora ćelije, prvenstveno u mišićnom i moždanom tkivu. Recikliranje se postiže pretvaranjem adenozin-difosfata (ADP) natrag u ATP, davanjem fosfatne grupe. Kreatin također djeluje kao pufer.
Metabolička uloga Kreatin je prirodni neproteinski spoj, čija je primarna metabolička uloga kombiniranje kreatina s fosforilnom grupom za stvaranje fosfokreatina, koji se koristi za regeneraciju ATP (adenozin-trifosfata)'. Većina zaliha kreatina i fosfokreatina u ljudskom tijelu nalazi se u skeletnim mišićima (95%), dok se ostatak distribuira u krvi, mozgu, testisima i drugim tkivima. The average amount of total creatine (creatine and phosphocreatine) stored in the body is approximately 120 mmol/kg of dry muscle mass. Međutim, vjeruje se da je gornja granica skladištenja kreatina nakon suplementacije i dijetetske intervencije oko 160 mmol/kg. Studije su također pokazale da se 1-2% unutarmišićnog kreatina razgradi dnevno, pa bi osoba trebala konzumirati oko 1–3 grama kreatina dnevno, kako bi održavala prosječno (ne nadopunjeno) skladište kreatina.[ Za većinu osoba oko polovine (1 g/dan) ove dnevne potrebe dobije se iz omnivorne hrane, dok se preostala količina sintetizira u jetri i bubrezima.
Biosinteza Sinteza kreatina prvenstveno se javlja u jetri i bubregu. Po procijenjenoj stopi od oko 8,3 mmol ili 1 gram, kod mladih odraslih, dnevno se to prosječno endogeno proizvede.
Kreatin nije esencijalni prehrambeni sastojak jer se prirodno proizvodi u ljudskom tijelu iz aminokiselina glicina i arginina, uz dodatnu potrebu da metionin katalizira transformaciju guanidinoacetata u kreatin. U prvom koraku biosinteze, ove dvije aminokiseline kombinuje enzim arginin: glicin amidinotransferaza (AGAT, EC:2.1.4.1) da nastane gvanidinoacetat, koji zatim metilira guanidinoacetat N-metiltransferaza (GAMT, EC:2.1.1.2), upotrebom S-adenozil-metionina, kao donora metila. Sam kreatin može se fosforilirati, pomoću kratin-kinaze da formira fosfokreatin, koji se koristi kao energetski pufer u skeletnim mišićima i mozgu. Ciklični oblik kreatina, nazvan kreatinin, postoji u ravnoteži sa tautomerom i sa kreatinom.
500px|center
Fosfokreatinski sistem thumb|400x400px| Predloženi energetski šatl: kreatin kinaza/fosfokreatin (CK / PCr). CRT = transporter kreatina; ANT = adenin-nukleotidni translokator; ATP = adenozin-trifosfat; ADP = adenozin-difosfat; OP = oksidativna fosforilacija; mtCK = mitohondrijska kreatin kinaza; G = glikoliza; CK-g = kreatin kinaza povezana sa glikolitičkim enzimima; CK-c = citosolna kreatin kinaza; CK-a =kreatin kinaza povezana sa subćelijskim mestima upotrebe ATP; 1 – 4 mjesta interakcije CK/ATP Kreatin se, putem aktivnog transportnog sistema, prenosi krvlju i apsorbuje u tkiva koja imaju velike potrebe za energijom, poput mozga i skeletnih mišića. Koncentracija ATP-a u skeletnim mišićima obično iznosi 2-5 mM, što bi rezultiralo mišićnom kontrakcijom od samo nekoliko sekundi. Za vrijeme povećanih energetskih potreba, sistem fosfagena (ili ATP/PCr) brzo resintetizira ATP iz ADP-a, uz upotrebu fosfokreatina (PCr) u reverzibilnoj reakcijui kataliziranu enzimom kreatin-kinaza (CK). Fosfatna grupa vezana je za NH centar kreatina. U skeletnim mišićima, koncentracija PCr može doseći 20–35 mM ili više. Pored toga, u većini mišića kapacitet ATK regeneracije CK je vrlo visok i stoga nije ograničavajući faktor. Iako su ćelijske koncentracije ATP male, promjene je teško otkriti, jer se ATP kontinuirano i efikasno dopunjava iz velikih bazena PCr i CK. Predloženi prikaz je ilustriran prema Krieder et al. Kreatin ima sposobnost povećavanja zaliha PCr u mišićima, potencijalno povećavajući sposobnost mišića da resintetizira ATP iz ADP-a, kako bi udovoljio povećanim potrebama za energijom..T. Wallimann, M. Tokarska-Schlattner, D. Neumann u. a.: The Phosphocreatine Circuit: Molecular and Cellular Physiology of Creatine Kinases, Sensitivity to Free Radicals, and Enhancement by Creatine Supplementation. In: Molecular System Bioenergetics: Energy for Life. 22. November 2007. C
Dodatak kreatina povećava broj mikronukleusa, koje će satelitske ćelije 'donirati' oštećenim mišićnim vlaknima, što povećava potencijal za njihov rast. Ovaj porast mionukleusa vjerovatno proizlazi iz sposobnosti kreatina da poveća nivo miogenog transkripcijskog faktora MRF4.
Genetička deficijencija Genetički nedostaci u biosintetskom putu kreatina dovode do različitih teški neuroloških defekata. Klinički postoje tri različita poremećaja metabolizma kreatina. Nedostaci dva enzima sinteze mogu uzrokovati L-arginin: nedostatak glicinske amidinotransferaze, uzrokovane varijantama genu GATM i nedostatak gvanidinoacetat metiltransferaze , uzrokovane varijantama u genu GAMT . Oba biosintetska oštećenja nasljeđuju se na autosomno recesivni način. Treći nedostatak, defekt transportera kreatina, uzrokovan je mutacijama u genu SLC6A8 i naslijeđuje se kap X-vezano obilježje. Ovo stanje povezano je s mozaičnim transportom kreatina u mozak.
Interakcije Kreatin uzet s lijekovima koji mogu naštetiti bubrezima može povećati rizik od oštećenja bubrega: Nesteroidni protivupalni lijekovi (NSAID)– neki primjeri su ibuprofen (motrin, advil) i naproksen (Aleve) Diuretik (tablete, primjer je furosemid (Lasix) Cimetidin (Tagamet) Probenicid
Studija Nacionalnog instituta za zdravlje SAD, sugerira da kofein stupa u interakciju s kreatinom i povećava brzinu progresije Parkinsonove bolesti.
==Također pogledajte Beta-alanin Kreatin-kinaza
Reference
Vanjski linkovi Creatine bound to proteins in the PDB
Kategorija:Alfa-aminokiseline Kategorija:Dodaci prehrani Kategorija:Gvandini Kategorija:Ergogena pomagala