Šok je stanje organizma sa teškim poremećajem cirkulacije koji dovodi do kritičnog smanjenja snabdjevanja tkiva i organa krvlju (mozga, srca, bubrega, jetre) i nedovoljnog snabdjevanja ćelija kisikom.
Na osnovu uzroka koji dovodi do razvoja šoka uobičajena je sljedeća podjela:
Kardiogeni šok, uslijed akutnog popuštanja srca kod akutnog infarkta miokarda, aritmija, akutne mitralne insuficijencije, izrazite aortne stenoze. Oligemijski šok, kao posljedica krvarenja (hemoragični šok), gubitka volumena tečnosti (hipovolemijski šok) usled povraćanja, dijareje, ascitesa. Obstruktivni šok, uslijed obstrukcije velikih krvnih sudova, kao kod tamponade srca (kompresija srca izlivom različite etiologije u perikard, koji spriječava normalno punjenje srca u toku dijastole, raste pritisak u venama, smanjuje se sistolni i minutni volumen srca uz smanjenje arterijskog pritiska i ubrzanje srčanog rada kao kompenzaciona reakcija srca na poremećaj), tenzionog pneumotoraksa, masivne plućne embolije. Distributivni šok, kao posljedica oštećene mikrocirkulacije dejstvom različitih toksina i vazoaktivnih materija, kao kod sepse (septički šok), anafilaksije (anafilaktički šok), intoksikacije (medikamentozni šok), miksedemska kriza i Adisonova bolest (endokrini šok), hipoglihemija (hipoglikemički šok, kod koga nije primarno oštećena mikrocirkulacija već snabdjevanje ćelija glukozom), povrede glave i kičmene moždine (neurogeni šok).
Oligemijski i kardiogeni šok su najteži oblici šoka.
U toku šoka zbog neadekvatnog snabdjevanja ćelija kisikom, prisutna je hipoksija tkiva koja dovodi do oštećenja mozga, bubrega, pluća, jetre, poremećaja koagulacije krvi sa razvojem diseminovane inravaskularne koagulacije (DIK). Organizam se protiv šoka brani pojačanom produkcijom i oslobađanjem kateholamina (adrenalina), pojačanom potrošnjom kisika, ubrzanim srčanim radom i vazokonstrikcijom (jedino kod septičkog šoka uslijed dejstva toksina infektivnih noksi dominira vazodilatacija, pa je koža topla i ružičasta, dok je kod ostalih oblika šoka hladna i znojava).
U kliničkoj slici šoka konstatuju se: Snižen krvni pritisak (hipotenzija). Ubrzan rad srca (tahikardija), rijetko bradikardija. Poremećaji svijesti (pospanost, sopor, koma). Smanjena diureza (oligurija, anurija). Blijedilo, hladna znojava koža, rijetko topla i crvena kao kod septičkog šoka.
Dijagnoza se postavlja na osnovu simptoma i znakova šoka, laboratorijskih nalaza, gdje se konstatuje acidoza, negativni bazni eksces (“nedostaju baze“), laktatna acidoza, hipoksija (izvršiti analize gasova u krvi).
Na osnovu toga kako se šok hemodinamski ispoljava dijeli se na: Kompenzovani šok, uz nepotpuno prisustvo simptoma i znakova šoka, kod koga nema hipotenzije. Arterijski krvni pritisak iznosi 90 mmHg ili više, sa ograničenom perfuzijom tkiva i organa. Dekompenzovani šok, kod koga su svi simptomi i znaci šoka u potpunosti ispoljeni, a arterijski pritisak krvi je ispod 90 mmHg.
Terapija šoka ako je to moguće se sastoji u otklanjanju uzroka koji su doveli do šoka. Kao prva mjera je hemodinamska stabilizacija bolesnika postizanjem zadovoljavajućih vrijednosti pritiska krvi, odgovarajuća perfuzija tkiva, eliminacija hipoksije primjenom kisika.
Položaj bolesnika u distributivnom i hipovolemijskom šoku je tzv. šok položaj sa uzdignutim nogama, zatim položaj na ravnoj površini kod dekompenzovanog kardiogenog i distributivnog šoka i položaj sa uzdignutim gornjim dijelom tijela kod kompenzovanog kardiogenog šoka.
Od lijekova za otklanjanje hipotenzije primjenjuje se npr. dopamin i/ili dobutamin u dozi od 2-10 µg/kg/min., kod hipovolemije nadoknađuju se tečnosti, npr. Sol. Ringer laktat 500-1500 ml i više uz poseban oprez kod kardiogenog šoka zbog dodatnog opterećenja srca unetim tečnostima. Kod utvrđene acidoze aplicira se rastvor natrijum-bikarbonata, ali prethodno dobro odvagati njegovu primjenu, jer postoji opasnost od eventuelnih sporednih efekata promijenjenog acidobaznog statusa. mini|Znakovi anafilaksije
Kardiogeni šok
Kardiogeni šok nastaje uslijed akutnog popuštanja srca, koje se karakteriše malim sistolnim volumenom krvi (količina krvi koju srce izbaci u toku jedne sistole) i nemogućnošću postizanja zadovoljavajućeg minutnog volumena srca (proizvod sistolnog volumena i srčane frekvencije).
Stanja i bolesti koje mogu dovesti do razvoja kardiogenog šoka sa oštećenjem kontraktilnosti lijeve i/ili desne komore su: infarkt miokarda, kardiomiopatija, hipoksija, acidoza, predoziranje beta-blokatorima, antiaritmici, antagonisti kalcijumovih kanala. Takođe, aritmije (tahiaritmija i bradiaritmija), zatim akutna insuficijencija aortnog i mitralnog zaliska, ruptura međukomorskog septuma i papilarnih mišića, kontuzija srca mogu dovesti do naglog razvoja kardiogenog šoka.
Znaci i simptomi kardiogenog šoka pored općih gore navedenih su: hipotenzija kao posljedica otkazivanja srčane pumpe i smanjene sistolne funkcije, kongenstija plućne cirkulacije sa razvojem plućnog edema usled dijastolnog opterećenja srca (insuficijencija lijeve komore), proširene jugularne vene na vratu (insuficijencija desne komore).
Diferencijalna dijagnoza prema hipovolemijskom i distributivnom šoku: kod kardiogenog šoka inspekcijom se vide proširene jugularne vene na vratu, povišeni su centralni venski pritisak i PCWP (PCWP - Pulmonary Capillary Wedge Pressure - kateter koji je apliciran u arteriji pulmonalis u svrhu mjerenja pritiska u njoj); kod hipovolemijskog šoka su vene na vratu kolabirane a centralni venski pritisak i PCWP su sniženi. Razlikovanje od obstruktivnog šoka je teže a i simptomatika je slična, te se ne rijetko embolija pluća i tamponada srca pripisuju kardiogenom šoku.
Terapija kardiogenog šoka treba da je po mogućnosti kauzalna. Ako se radi o akutnom infarktu miokarda vrši se liza tromba fibrinoliticima (streptokinaza, alteplaza), kod predoziranja blokatorima kalcijevih kanala aplicira se kalcijum, kod aritmija primjena odgovarajućih antiaritmika.
Da bi se postigla normalna respiratorna funkcija uključuje se kisik (4-8 l) ili vrši endotrahealna intubacija sa ili bez mehaničke ventilacije.
Kod dekompenzovanog šoka (TA sistolni < 90 mmHg) aplikuje se u infuziji dopamin 2-10 µg/kg/min., a ako je potrebno adrenalin. Ako se radi o kompenzovanom šoku (TA sistolni ≥90 mmHg) aplikuje se u infuziji dopamin i/ili dobutamin po 2-10 µg/kg/min.ili u kombinaciji. Ako je indikovano može se dati milrinon (amp. 10 mg/10 ml; derivat bipiridina koji selektivno inhibira izoenzim III fosfodiesteraze mišićnih ćelija srca i njegovih krvnih sudova što dovodi do porasta količi== Kardiogeni šok ==
Kardiogeni šok nastaje uslijed akutnog popuštanja srca, koje se karakteriše malim sistolnim volumenom krvi (količina krvi koju srce izbaci u toku jedne sistole) i nemogućnošću postizanja zadovoljavajućeg minutnog volumena srca (proizvod sistolnog volumena i srčane frekvencije).
Stanja i bolesti koje mogu dovesti do razvoja kardiogenog šoka sa oštećenjem kontraktilnosti lijeve i/ili desne komore su: infarkt miokarda, kardiomiopatija, hipoksija, acidoza, predoziranje beta-blokatorima, antiaritmici, antagonisti kalcijumovih kanala. Takođe, aritmije (tahiaritmija i bradiaritmija), zatim akutna insuficijencija aortnog i mitralnog zaliska, ruptura međukomorskog septuma i papilarnih mišića, kontuzija srca mogu dovesti do naglog razvoja kardiogenog šoka.
Znaci i simptomi kardiogenog šoka pored općih gore navedenih su: hipotenzija kao posljedica otkazivanja srčane pumpe i smanjene sistolne funkcije, kongenstija plućne cirkulacije sa razvojem plućnog edema usled dijastolnog opterećenja srca (insuficijencija lijeve komore), proširene jugularne vene na vratu (insuficijencija desne komore).
Diferencijalna dijagnoza prema hipovolemijskom i distributivnom šoku: kod kardiogenog šoka inspekcijom se vide proširene jugularne vene na vratu, povišeni su centralni venski pritisak i PCWP (PCWP - Pulmonary Capillary Wedge Pressure - kateter koji je apliciran u arteriji pulmonalis u svrhu mjerenja pritiska u njoj); kod hipovolemijskog šoka su vene na vratu kolabirane a centralni venski pritisak i PCWP su sniženi. Razlikovanje od obstruktivnog šoka je teže a i simptomatika je slična, te se ne rijetko embolija pluća i tamponada srca pripisuju kardiogenom šoku.
Terapija kardiogenog šoka treba da je po mogućnosti kauzalna. Ako se radi o akutnom infarktu miokarda vrši se liza tromba fibrinoliticima (streptokinaza, alteplaza), kod predoziranja blokatorima kalcijevih kanala aplicira se kalcijum, kod aritmija primjena odgovarajućih antiaritmika.
Da bi se postigla normalna respiratorna funkcija uključuje se kisik (4-8 l) ili vrši endotrahealna intubacija sa ili bez mehaničke ventilacije.
Kod dekompenzovanog šoka (TA sistolni < 90 mmHg) aplikuje se u infuziji dopamin 2-10 µg/kg/min., a ako je potrebno adrenalin. Ako se radi o kompenzovanom šoku (TA sistolni ≥90 mmHg) aplikuje se u infuziji dopamin i/ili dobutamin po 2-10 µg/kg/min.ili u kombinaciji. Ako je indikovano može se dati milrinon (amp. 10 mg/10 ml; derivat bipiridina koji selektivno inhibira izoenzim III fosfodiesteraze mišićnih ćelija srca i njegovih krvnih sudova što dovodi do porasta količine intracelularnog cAMP-a koji utiče na razmjenu jona kalcijuma). Milrinon pojačava snagu srčanog mišića sa manjim povećanjem frekvencije srca nego što je to slučaj kod primjene dopamina..
Kod plućne kongestije i volumnog opterećenja srca u kompenzovanom šoku potrebno je rasteretiti srce diureticima (npr. furosemid 10–80 mg i.v.) i vazodilatatorima koji prije svega dilatiraju vene-preload i na taj način smanjuju količinu krvi koja dospjeva u plućnu cirkulaciju i srce koje se time manje opterećuje (npr. nitroglicerin 0,3-3 µg/kg/min. i.v. infuzija). Vazodilatatori se kombinuju sa kateholaminima (dopamin, dobutamin, adrenalin) što je poželjno i logično.
Treba biti obazriv kod dekompenzovanog šoka, u postavljanju indikacija za aplikaciju lijekova koji imaju ili mogu imati vazodilatatorna svojstva, kao što su analgetici i sedativi. ne intracelularnog cAMP-a koji utiče na razmjenu jona kalcijuma). Milrinon pojačava snagu srčanog mišića sa manjim povećanjem frekvencije srca nego što je to slučaj kod primjene dopamina..
Kod plućne kongestije i volumnog opterećenja srca u kompenzovanom šoku potrebno je rasteretiti srce diureticima (npr. furosemid 10–80 mg i.v.) i vazodilatatorima koji prije svega dilatiraju vene-preload i na taj način smanjuju količinu krvi koja dospjeva u plućnu cirkulaciju i srce koje se time manje opterećuje (npr. nitroglicerin 0,3-3 µg/kg/min. i.v. infuzija). Vazodilatatori se kombinuju sa kateholaminima (dopamin, dobutamin, adrenalin) što je poželjno i logično.
Treba biti obazriv kod dekompenzovanog šoka, u postavljanju indikacija za aplikaciju lijekova koji imaju ili mogu imati vazodilatatorna svojstva, kao što su analgetici i sedativi.
Obstruktivni šok
To je stanje jako smanjene sistolne frakcije srca sa smanjenim minutnim volumenom srca uprkos postojanju dovoljnog intravazalnog volumena. Nastaje uslijed obstrukcije i kompresije srca i velikih krvnih sudova.
Uzroci koji dovode do obstruktivnog šoka su: Plućna embolija Tamponada srca Tenzioni pneumotoraks Kompresivni emfizem medijastinuma Kompresija aorte kod trudnica u kasnoj trudnoći
Simptomatika se karakteriše pored općih simptoma prisustvom plućnog edema kod otkazivanja lijevog srca i nabreklama venama na vratu kod otkazivanja desnog srca.
Diferencijalna dijagnoza prema hipovolemijskom i distributivnom šoku: kod obstruktivnog šoka inspekcijom se vide proširene jugularne vene na vratu, povišeni su centralni venski pritisak i PCWP; kod hipovolemijskog šoka su vene na vratu kolabirane a centralni venski pritisak i PCWP su sniženi. Razlikovanje od kardiogenog šoka je teško zbog slične simptomatike, tako da se obstruktivne forme šoka kao plućni edem i tamponada srca često pripisuju kardiogenom šoku.
Terapija ovog oblika šoka je u prvom redu kauzalna: Plućna embolija – liza embolusa