El càncer de pròstata o càncer prostàtic és un càncer que apareix a la pròstata, una glàndula de l'aparell reproductor masculí que s'encarrega de produir certs elements del líquid seminal. Té lloc quan les cèl·lules de la pròstata muten i comencen a multiplicar-se sense control. Aquestes cèl·lules poden anar de la pròstata a altres òrgans (metàstasi), especialment als ossos i als ganglis limfàtics. El càncer de pròstata pot causar dolor, dificultat en la micció, disfunció erèctil i altres símptomes.
La prevalença del càncer de pròstata varia al llarg del món. La malaltia és menys comuna al nord i a l'est d'Àsia, més comuna als EUA i molt comuna a Europa del Nord. Segons la Societat Americana contra el Càncer, el càncer de pròstata és menys comú en els homes asiàtics i més comú en els homes negres. Malgrat això, aquestes dades poden estar afectades per l'increment en la detecció d'aquesta patologia en els països on la malaltia és més prevalent.
El càncer de pròstata es desenvolupa més freqüentment en homes d'uns cinquanta anys. Pot aparèixer en homes i també en dones trans o persones no binàries que mantinguin l'aparell reproductiu masculí. És el càncer més comú als Estats Units, on és el segon càncer responsable de més morts, després del càncer de pulmó. Malgrat això, molts homes que desenvolupen càncer prostàtic són asimptomàtics, no necessiten tractament i ocasionalment moren d'altres causes. Molts factors, com la genètica i la dieta, estan implicats en l'origen, l'evolució i la prognosi d'aquest càncer.
En la majoria dels casos es diagnostica a través de l'examen físic o bé per anàlisi, com la prova PSA (Prostate specific antigen). Les sospites de càncer de pròstata es confirmen extreient una mostra de la pròstata (biòpsia tissular) i examinant-la sota el microscopi. Altres tècniques, com els rajos X o la tomografia computada, es poden utilitzar per determinar si el càncer s'ha estès en forma de metàstasis.
Epidemiologia El càncer de pròstata és la segona causa en importància de mort per càncer en homes majors de 55 anys dels Estats Units, superat només pel càncer de pulmó. La Societat Americana contra el Càncer estima que el 2002 moriren 30,200 homes als Estats Units per càncer de pròstata i que suposa l'11% de les morts per càncer en homes.
A Espanya té una incidència d'uns 30 casos nous per cada 100.000 habitants a l'any. S'estima que la incidència i la mortalitat augmentarà un 50% en els pròxims 25 anys. A Espanya, també és el tumor més freqüent en homes (13%) i la tercera causa de mort per tumor en homes majors de 50 anys. La taxa de mortalitat en homes a Espanya el 1997, ajustada a la població estàndard europea, fou de 23,48 per cent mil pel càncer de pròstata, superada pel càncer de pulmó (69,91) i el càncer colorectal (25,94).
De tots els barons diagnosticats amb càncer de pròstata, el 97% estan vius al cap de cinc anys del diagnòstic, el 79% al cap de deu anys, i el 57% al cap de quinze anys. Aquestes xifres inclouen tots els estadis i graus del càncer de pròstata, però no tenen en compte els homes que moren per altres causes. Almenys el 70% de tots els càncers de pròstata es diagnostiquen quan encara estan localitzats o confinats dins de la pròstata, i almenys el 85% no s'han estès als teixits de voltant de la pròstata ni als ganglis limfàtics. La taxa de supervivència específica al cap de cinc anys de tots aquests homes voreja el 100%. Només un 6% dels homes diagnosticats amb càncer de pròstata el tenen estès a altres parts distants del cos, i d'aquests només el 34% està viu al cap de cinc anys.
Com que el càncer de pròstata es produeix normalment en homes grans que sovint tenen altres problemes de salut, la supervivència específica és generalment usada com mètode estàndard per parlar del pronòstic.
Malauradament, és impossible obtenir completament les xifres de supervivència. Per obtenir una mesura realista de la supervivència al cap de deu anys, és necessari recopilar pacients diagnosticats tretze anys enrere. Calen més de deu anys de seguiment per oferir dades aproximades.
Sembla que la taxa de mortalitat per càncer de pròstata ha disminuït als Estats Units, perquè els homes han estat diagnosticats més precoçment. Això significa que els pacients diagnosticats en estadi precoç tenen probablement millor pronòstic que els diagnosticats en estadi avançat.
La incidència del càncer de pròstata ha augmentat més d'un 100% en els últims deu anys. Entre els possibles factors que han provocat un augment de la incidència del càncer de pròstata destaquen:
Envelliment de la població. Disminució d'altres causes de mortalitat. Millores en les tècniques de diagnòstic, com la biòpsia transrectal ecodirigida, la ressonància magnètica nuclear i la determinació dels nivells de l'antigen prostàtic específic en sang. Programes de detecció precoç. Major informació en la població de risc. Gran increment d'intervencions quirúrgiques sobre malalties benignes de la pròstata, com la hiperplàsia prostàtica benigna i, per tant, hi ha hagut un augment del diagnòstic incidental de càncer en estadi precoç. No obstant això, el constant augment de les taxes de mortalitat indica que l'increment de la incidència no és únicament atribuïble al diagnòstic casual o diagnòstic precoç, sinó al canvi en els patrons de risc de desenvolupar aquesta malaltia.
Les estratègies per millorar la mortalitat per càncer de pròstata són la prevenció primària, les millores en els tractaments i el diagnòstic precoç.
A la Unió Europea, el càncer de pròstata té una prevalença en autòpsies del 30%, una incidència de detecció casual o incidental del 12%, una incidència clínica del 4% i una mortalitat específica del 2%.
Etiologia Encara no es coneixen exactament les causes del càncer de pròstata. Tanmateix, algunes investigacions han trobat alguns factors de risc i tracten d'explicar com aquests factors poden provocar que les cèl·lules de la pròstata es malmetin.
Mutacions genètiques Durant els últims anys, els científics han aconseguit grans avenços a l'hora de comprendre com certs canvis en l'ADN poden fer que les cèl·lules prostàtiques creixin anormalment i desenvolupin un càncer.
L'ADN no només conté la informació de l'aparença física externa. Alguns gens, contenen instruccions que controlen el creixement i la divisió cel·lular. Els gens que promouen el creixement i divisió de les cèl·lules es diuen oncogens. Altres gens que inhibeixen la divisió cel·lular i causen la mort de les cèl·lules en el moment adequat (mort cel·lular programada) es denominen gens supressors. Els càncers poden ser causats per mutacions de l'ADN que activen els oncogens i que inhibeixen els gens supressors.
Algunes persones desenvolupen certs tipus de càncer perquè hereten dels seus pares mutacions de l'ADN. Les investigacions han descobert que els canvis heretats de l'ADN en determinats gens provoquen que alguns barons tinguin més probabilitats de desenvolupar càncer de pròstata. Aquests canvis genètics poden causar al voltant del 5% al 10% dels càncers de pròstata.
Els gens que semblen responsables que algunes persones heretin la tendència a desenvolupar càncer de pròstata inclouen:
HPC1: Abreviatura de Hereditary Prostate Cancer Gene 1, localitzat al cromosoma 1. HPC2: També conegut com a ELAC2. HPCX: Duu aquest nom perquè ha estat trobat al cromosoma X. CAPB: Anomenat així perquè està relacionat amb el càncer de pròstata i tumors cerebrals. BCL-2: Hi ha molts càncers de pròstata que expressen aquest gen quan es tornen hormonoresistents o independents dels andrògens. AMACR: De x-metilacil-CoA racemasa, que desencadena la producció d'una proteïna específica que es troba solament a les cèl·lules canceroses, que ajuda a l'organisme a metabolitzar certs àcids grassos. EZH2: Pertany a una família de gens anomenats supressors de la transcripció, que evita que les cèl·lules copiïn i executin les instruccions d'altres gens. També pertany a un grup de gens que ajuden les cèl·lules a recordar la seva funció especifica en dividir-se. És molt més actiu en les cèl·lules d'un tumor agressiu de pròstata que en un càncer localitzat o en teixit prostàtic sa. Per això podria ser un marcador que permetés diferenciar quins pacients es beneficiarien d'una actitud expectant i quins necessitarien un tractament radical com la prostatectomia o la radioteràpia. La recerca sobre la genòmica del càncer de pròstata i les seves implicacions clíniques ha avençat molt al llarg dels darrers anys gràcies a les millores en la tecnologia de seqüenciació de l'ADN i s'han identificat nous biomarcadors epigenètics de la malaltia, com ara els glicans.
Les mutacions dels gens BRCA1 o BRCA2 incrementen molt el risc en les dones de desenvolupar un càncer de mama o d'ovari. Els homes amb canvis en els gens BRCA, en especial en el BRCA2, tenen un augment del risc de patir un càncer de pròstata. Tanmateix, les mutacions en els gens BRCA sembla que només tenen importància en un petit nombre de càncers de pròstata.
La majoria de les mutacions de l'ADN descrites en el càncer de pròstata s'adquireixen durant la vida d'un home més que haver estat heretades abans del naixement. Cada vegada que una cèl·lula es prepara per dividir-se en dues noves cèl·lules, ha de fer una còpia del seu ADN. Aquest procés no és perfecte i a vegades es produeixen errors. Afortunadament, les cèl·lules tenen enzims reparadors que corregeixen defectes de l'ADN. Tanmateix, alguns errors poden passar desapercebuts, especialment quan les cèl·lules es divideixen ràpidament, portant la mutació a una nova cèl·lula.
L'exposició a les radiacions ionitzants o substàncies que causen càncer poden causar mutacions de l'ADN en molts òrgans del cos, però no ha estat demostrat que aquests factors siguin causes importants de mutació en les cèl·lules prostàtiques.
Hormones miniatura|La testosterona, principal androgen, pot contribuir al risc de càncer de pròstata. És evident que el desenvolupament del càncer de pròstata està relacionat amb nivells augmentats d'algunes hormones. En concret, els nivells alts d'andrògens (hormones masculines), com la testosterona, poden contribuir a augmentar el risc de càncer de pròstata en alguns homes. Les proves que donen suport a aquesta hipòtesi són: L'associació de cirrosi hepàtica i augment del risc de càncer de pròstata suggereix que l'alteració hormonal del medi té un paper etiològic. S'han descrit casos de càncer de pròstata de barons molt joves afeccionats al culturisme i consumidors d'anabolitzants androgènics esteroidals, amb la intenció d'augmentar la seva massa muscular. Els eunucs tenen una incidència de càncer de pròstata gairebé nul·la. L'aturada del creixement tumoral amb teràpies de supressió androgènica revela que aquest tumor és hormonodependent en més del 95% dels casos. El fet que el càncer prostàtic pot ser induït en rates mitjançant l'administració crònica d'estrògens i andrògens.
Algunes investigacions han observat que una altra hormona, el factor de creixement insulínic tipus 1 (insulin-like growth factor-1, o IGF-1), està relacionat amb el desenvolupament del càncer de pròstata. La IGF-1 és una hormona similar a la insulina, però la seva funció normal és el control del creixement cel·lular i no del metabolisme dels carbohidrats. Altres estudis, tanmateix, han trobat associacions entre la IGF-1 i el risc de càncer de pròstata. Es necessiten nous estudis que avaluïn el valor pràctic d'aquestes observacions.
Factors de risc Encara que no es coneixen completament les causes del càncer de pròstata, les investigacions han trobat molts factors de risc per desenvolupar aquesta malaltia.