La peste es una enfermedad infectocontagiosa que afecta tanto a animales como a humanos. Está causada por la bacteria Yersinia pestis. Es una de las enfermedades bacterianas más agresivas y, con frecuencia, provoca la muerte de la persona afectada si no se instaura el tratamiento antibiótico adecuado. Generalmente, se transmite por picadura de pulgas infectadas procedentes de roedores, que originan bubones en las ingles y las axilas, cuadro clínico conocido como peste bubónica. Si la transmisión tiene lugar por vía respiratoria, se produce una forma particular de la enfermedad conocida con el nombre de peste neumónica. A la gran epidemia de peste que afectó a Europa a mediados del siglo se la denomina en ocasiones peste negra. Además de estos tipos de peste, existe la peste septicémica.
Etiología
right|200px|thumb|Imagen al microscopio electrónico de barrido que muestra una aglomeración de Yersinia pestis.
A fecha de 2021, hay descritas veinte especies del género Yersinia, de las cuales tres son patógenos humanos importantes. Yersinia enterocolitica y Yersinia pseudotuberculosis son patógenos entéricos que se adquieren habitualmente por ingestión de comida o agua contaminadas. La tercera especie, Yersinia pestis, causa la peste. Aunque está estrechamente relacionada con Y. pseudotuberculosis, Y. pestis ha sufrido cambios evolutivos que la han convertido en un patógeno transmitido por vectores capaz de producir niveles altos de bacteriemia en los huéspedes mamíferos.
Y. pestis es un cocobacilo aerobio gramnegativo que muestra una tinción bipolar con Gram, Giemsa y Wright. Miembro de la familia Yersiniaceae, crece bien en agar infusión cerebro-corazón, agar sangre o el agar MacConkey. En los dos últimos produce colonias pequeñas de 1-2 mm de diámetro tras incubarse a 37 °C entre 24 y 48 horas; a las 72, las colonias en agar sangre pueden adoptar una morfología elevada e irregular similar a un huevo frito. Y. pestis no produce endosporas y, a diferencia de Y. enterocolitica y Y. pseudotuberculosis, es inmóvil cuando se cultiva a temperaturas bajas. No fermenta la lactosa y es negativa para las pruebas del citrato, ureasa e indol.Centros para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC); National Center for Infectious Diseases, Division of Vector-Borne Infectious Diseases; Organización Mundial de la Salud, Division of Emerging and Other Communicable Diseases Surveillance and Control. En: Laboratory Manual of Plague Diagnostic Tests. Atlanta: CDC; 2000.
Según demuestran estudios genéticos, Y. pestis evolucionó en tiempos recientes a partir de Y. pseudotuberculosis. Para la transición desde un patógeno entérico a uno transmitido por pulgas, necesitó desarrollar la habilidad de sobrevivir en el intestino de estos animales y poder alcanzar altas concentraciones en la sangre de los huéspedes mamíferos. Estas características fueron obtenidas, en parte, a través de la adquisición de dos plásmidos que expresan distintos factores dependiendo de la temperatura corporal del organismo, pulga o mamífero, en el que se encuentre la bacteria. El plásmido pMT1/pFra, de 110 kilobases, codifica tanto la toxina murina de Yersinia (Ymt), necesaria para la colonización del intestino medio de la pulga, como el antígeno capsular o fracción1 (F1), que inhibe la fagocitosis en mamíferos. Por otra parte, el plásmido pPCP1, de 9.5 kilobases, codifica una proteína activadora del plasminógeno (proteasa Pla) responsable de la actividad coagulasa y fibrinolisina dependiente de temperatura. Los orígenes de estos plásmidos son inciertos; sin embargo, aproximadamente la mitad de la secuencia de ADN del pMT1/pFra es similar a otro plásmido de la bacteria Salmonella Typhi.
Al igual que otras especies del género, Y. pestis tiene otro plásmido de aproximadamente 70 kilobases que media la expresión de factores de virulencia que previenen la producción de citocinas proinflamatorias, aumentan la resistencia a la fagocitosis y mejoran la supervivencia intracelular. Otros factores codificados por el cromosoma principal incluyen un potente lipopolisacárido y un factor de pigmentación, el locus de almacenamiento de hemina (hms), que regula la absorción de hierro y permite a la bacteria formar bloqueos en el intestino de las pulgas para incrementar la transmisión.
Las muestras de Y. pestis se pueden clasificar en tres biovares dependiendo de su capacidad para fermentar el glicerol y reducir el nitrato. Se ha postulado que estos —llamados Antigua, Medievalis y Orientalis— reflejan las cepas asociadas con la primera, segunda y tercera pandemia de peste, respectivamente. Varios estudios con métodos moleculares sugieren, sin embargo, que estos biovares no se correlacionan por completo con estas relaciones filogenéticas y que, aunque Orientalis sí está asociado con la tercera pandemia, el vínculo con los otros dos es dudoso.
Epidemiología miniatura|En amarillo, los países que declararon casos de peste entre 1970 y 1998. En rojo, las regiones donde se ha dado la enfermedad en animales. Hoy en día, la peste continúa siendo una amenaza en zonas de África, Asia y América, incluido el oeste de los Estados Unidos. Hasta 2007, cuando se discontinuó la declaración obligatoria, se declaraban a la Organización Mundial de la Salud (OMS) entre 1000 y 6000 casos anuales en 25 países. Casi el 80 % se daban en África, el 15 %, en Asia y el resto, en América. Entre 2010 y 2015 solo se comunicaron unos 500 casos anuales a la OMS. No obstante, aún existe potencial para que se den brotes, especialmente en zonas rurales de Madagascar, Uganda y la República Democrática del Congo. En 2017, se produjo una epidemia de peste neumónica en Antananarivo, capital de Madagascar, en el que se identificaron más de 2700 casos sospechosos. Aunque las cifras verdaderas de infectados probablemente fueron mucho menores, el impacto social y económico fue considerable. La enfermedad puede reaparecer en zonas donde no se habían declarado casos durante décadas, como demostraron los brotes en Argelia de 2003 y en Libia de 2009.
El primer caso no importado de peste en los Estados Unidos se dio en San Francisco (California) en 1900. Inicialmente restringida a ciudades portuarias, permanece endémica en diecisiete estados entre las Grandes Llanuras y la costa del Pacífico. Se notificaron 437 casos en humanos entre 1970 y 2010 (unos diez por año), con sesenta muertes (14 % de mortalidad). Entre 2010 y 2016 hubo entre dos y dieciséis casos anuales. Aproximadamente, el 80 % ocurren en Nuevo México, Arizona y Colorado, mientras que el 10 % se dan en California. Predomina ligeramente en varones y más de la mitad de los afectados son menores de veinte años. La incidencia es mayor en nativos americanos e hispanos, aunque en términos absolutos los blancos no hispanos son mayoría. En las zonas endémicas, los factores de riesgo son estar en contacto con roedores y sus depredadores felinos y caninos, la presencia de fuentes de cobijo y alimento para roedores en los alrededores de los hogares y posiblemente no tratar las pulgas en perros y gatos domésticos. Durante el , el desarrollo urbano de las zonas endémicas ha propiciado un aumento de casos en algunas áreas y un cambio de tendencia en cuanto al nivel socioeconómico de los infectados, que se ha vuelto mayor. Los viajeros con peste pueden suponer un reto diagnóstico cuando no se encuentran en zonas endémicas (peste peripatética) y pueden generar preocupación sobre un posible ataque bioterrorista.
Ciclo natural thumb|Pulga de la rata (Xenopsylla cheopis), vector de la enfermedad. La epizootiología de la peste es compleja y aún no se ha comprendido por completo. Fundamentalmente, es una enfermedad de los roedores transmitida por pulgas distribuida en focos endémicos a lo largo del mundo que pueden involucrar a distintas especies de huéspedes y vectores, cada una con su propia ecología. Quizá a causa de las condiciones climáticas, periódicamente suceden epizootias que se caracterizan por una expansión rápida de la enfermedad y gran mortalidad entre los roedores susceptibles. Esto promueve la dispersión de pulgas infectadas e incrementa el riesgo de transmisión a humanos, especialmente cuando están involucradas especies de roedores que viven cerca de las personas.
A nivel mundial, las especies más preocupantes son la rata negra (Rattus rattus), la rata parda (Rattus norvegicus) y sus pulgas, Xenopsylla cheopis y Xenopsylla brasiliensis. En el oeste de los Estados Unidos las epizootias suelen ocurrir en Spermophilus spp., perritos de las praderas (Cynomus spp.) y Tamias spp., además de otras familias de roedores.
Se desconoce cómo sobrevive Y. pestis en la naturaleza entre epizootias. Una hipótesis sostiene que el organismo sigue circulando lentamente y sin ser detectado en ciclos enzoóticos que involucran a especies de roedores menos susceptibles a una infección fulminante. También se ha propuesto que, aunque la bacteria muere rápidamente en superficies inertes, podría ser capaz de sobrevivir en nichos en el suelo e infectar periódicamente a roedores que hurguen en él. La demostración de que Y. pestis puede reproducirse en el interior de algunas amebas de vida libre le ha dado un impulso a esta última hipótesis.
Transmisión a los humanos
El ser humano puede infectarse con Y. pestis mediante picaduras de pulga, contacto directo con los tejidos o secreciones de animales contagiados o, raramente, por inhalación. La transmisión por pulgas es especialmente común durante epizootias, en las que mueren un gran número de roedores y estas deben buscar fuentes alternativas de sangre de la que alimentarse. Los cazadores pueden infectarse por inoculación directa al desollar o manipular cadáveres de roedores, conejos, liebres, gatos salvajes y coyotes infectados; esta forma de contagio está asociada con un riesgo aumentado de septicemia y muerte, quizá porque la bacteria, al provenir de un huésped de sangre caliente, expresa desde el primer momento el antígeno F1 y es más resistente a ser fagocitada. Se ha identificado también que el consumo de carne cruda de camellos, cabras y otros ungulados, que son susceptibles a la infección, ha sido el origen de pequeños brotes en el norte de África, Oriente Próximo y Asia Central. Los aerosoles generados al manipular animales infectados también pueden suponer un riesgo, como demuestra el caso de un biólogo estadounidense que desarrolló peste neumónica primaria después de hacerle la necropsia a un puma. Habitualmente, un humano no transmite la enfermedad a otro, aunque los que desarrollan peste neumónica pueden contagiar a contactos cercanos a través de gotas de Flügge.
Potencialmente, los animales domésticos también son una fuente de exposición al patógeno. Los gatos que comen roedores infectados desarrollan cuadros faríngeos que pueden contagiar a humanos mediante gotas de Flügge y causar peste neumónica primaria. Aunque parece menos probable que los perros infectados se muestren clínicamente enfermos, se ha descrito un caso de neumonía fulminante con transmisión a personas. Por otra parte, podrían exponer a sus dueños al transportar pulgas de roedores a los hogares, especialmente si estos los dejan dormir en sus camas. Las infecciones en laboratorios, antiguamente más comunes, son infrecuentes con los protocolos modernos. No obstante, en 2009 un investigador estadounidense murió de una sepsis causada por una cepa atenuada de Y. pestis que carecía de los genes necesarios para la absorción de hierro. Los estudios post mortem determinaron que padecía de una hemocromatosis no diagnosticada.
Patogenia miniatura|Necrosis acra en una persona afectada de peste