El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), también denominado síndrome de distrés respiratorio agudo (en inglés: acute respiratory distress syndrome, ARDS), fue descrito por Ashbaugh y colaboradores en 1967, en base a doce pacientes con taquipnea, hipoxemia refractaria y opacidades difusas en radiografía de tórax después de infección o trauma. Está definido actualmente como una insuficiencia respiratoria grave debida a edema pulmonar, no cardiogénico, causado por aumento de la permeabilidad de la barrera alvéolo-capilar y secundario a daño pulmonar agudo. Cuatro definiciones mayores del SDRA han evolucionado con los años.

Historia EL SDRA (Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda) fue descrito en 1967 por Ashbaugh. Al principio no había una descripción definitiva, por lo que se produjo una controversia sobre su incidencia y mortalidad. En 1988 se propuso una nueva definición que cuantifica la alteración fisiológica del sistema respiratorio.

En 1994, la American-European Consensus Conference Committee consensúa una nueva definición que tenía dos ventajas: la primera, que reconoce que la gravedad del daño pulmonar es variable, y la segunda, que simplifica su uso.

SDRA fue definido en términos del ratio o cociente entre la presión parcial de oxígeno arterial (PaO2) y la fracción de oxígeno inspirada (FiO2) por debajo de 200mmHg, y la presencia de infiltrados alveolares en la ex de tórax. Estos infiltrados pueden parecer semejantes a los vistos en la insuficiencia cardíaca con edema pulmonar, pero la silueta cardíaca (tamaño) es normal en el SDRA. La presión del enclavamiento pulmonar también es normal (por debajo de 18mmHg) en el SDRA, estando aumentada en caso de edema pulmonar cardiotónico.Ware LB, Matthay MA. The Acute Respiratory Distress Syndrome. New England Journal of Medicine. 2000; 342:1334-9.

Clasificación Existen dos tipos patogénicos: SDRA pulmonar o primario, cuando ocurre por agresión alveolar directa, la cual puede estar ocasionada por neumonía, aspiración de contenido gástrico, contusión pulmonar, etc. SDRA extrapulmonar o secundario, cuando hay un daño indirecto al pulmón como complicación de una enfermedad sistémica: sepsis, trauma severo con shock y transfusiones múltiples, pancreatitis aguda, etc.

Diagnóstico Se utiliza la definición de Berlín. +CriterioRazonesInicio dentro de 7 días después del insulto clínico conocido o nuevo empeoramiento de síntomas respiratoriosDatos observacionales sugieren que el SDRA se desarrollará dentro de 72 horas en la mayoría de los pacientes en riesgo para el síndrome y dentro de una semana en cerca de todos los pacientes en riesgo. Opacidades bilaterales que son "consistentes con edema pulmonar" en radiografía de tórax o TC de tórax.Existe poca fiabilidad interobservador en interpretar la Rx de tórax por la presencia de edema. Para dirigir este asunto, la definición de Berlín ofrece criterios más explícitos (ejemplo; opacidades no deben ser completamente explicadas por derrame, atelectasia lobar o pulmonar, o nódulos o masas), con radiografía ilustrativa proporcionada.Clasificación de severidad del SDRA

Leve:

Moderado:

Grave: Un metaanálisis a nivel de paciente válido 3 umbrales para hipoxemia, todos consistentes de una relación PaO2/FiO2 < 300mmHg

PaO2/FiO2 201-300mmHg; mortalidad 27%

PaO2/FiO2 101-200mmHg, mortalidad 32%

PaO2/FiO2 < 100mmHg, mortalidad 45%Contexto de PEEP mínimo o CPAP, 5cm de agua; PaO2/FiO2 valorado en ventilación mecánica

Tratamiento Los pacientes con SDRA a menudo tienen que ser intubados y con ventilación controlada como parte del tratamiento de cuidados intensivos , por lo que se utilizan patrones de ventilación con PEEP . Los parámetros de ventilación se adaptan al estado del paciente en función de la situación. Dado que la ventilación mecánica en sí misma daña los pulmones, se deben tener en cuenta los principios de la ventilación de protección pulmonar: volúmenes corrientes pequeños, evitar presiones de ventilación altas y frecuencias respiratorias más altas. Se debe elegir un método que también permita la respiración espontánea, como la ventilación BIPAP.

Los corticosteroides pueden ser útiles. Los trastornos y cambios hemodinámicos se tratan de manera controlada según los principios de cuidados intensivos. Sin embargo, la parte más importante del concepto de tratamiento es, si es posible, eliminar la causa desencadenante (terapia causal, por ejemplo, la infección).

En casos severos de SDRA, el tratamiento se apoya con terapia cinética (terapia de rotorestación o tumbar al paciente en decúbito prono ). Esta terapia de posicionamiento asegura que el gas respiratorio (generalmente bajo ventilación controlada y protectora y la analgosedación "alta" mencionada anteriormente) se distribuya homogéneamente en los pulmones. La posición prona se puede realizar en posiciones corporales de 135° y 180°. Esto abre la atelectasia dorsobasal y mejora la oxigenación.

Véase también Edema pulmonar Fibrosis pulmonar Oxigenación por membrana extracorpórea Respirador artificial Síndrome de dificultad respiratoria neonatal Viremia

Referencias

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