thumb|300px|Kaavakuva EKG:sta, johon on merkitty aaltojen ja välien nimet. Rytmihäiriö tarkoittaa lääketieteessä sydämen normaalin, säännöllisen rytmin häiriytymistä. Rytmihäiriö syntyy, jos sykettä tahdistavan sähköisen impulssin muodostuminen on häiriintynyttä tai impulssien johtuminen sydämessä on poikkeavaa. Tavallisimpia rytmihäiriöitä ovat lisälyönnit, eteisvärinä, takykardia eli tiheälyöntisyys ja bradykardia eli harvalyöntisyys. Kammiovärinä on vakava rytmihäiriö, joka voi johtaa sydänperäiseen kuolemaan.
Historia Sydämen sähköisen johtoratajärjestelmän toiminta selvitettiin 1800-luvulla ja 1900-luvun alussa. Vuonna 1839 tšekkiläinen Jan Evangelista Purkyně löysi sähköisen järjestelmän pienimmät haarat, Purkinjen syyt. Sveitsiläinen lääkäri Wilhelm His, Jr. tunnisti vuonna 1893 Hisin kimpuksi nimetyn eteiskammiosolmukkeen jälkeen sijaitsevan johtoratajärjestelmän osan. Eteiskammiosolmukkeen kuvasivat saksalainen Karl Albert Ludwig Aschoff ja japanilainen Sunao Tawara vuonna 1906, ja sinussolmukkeen brittiläiset Sir Arthur Keith ja Martin William Flack vuotta myöhemmin. Rytmihäiriöistä eteisvärinän kuvasi ensimmäisen kerran eläimillä William Harvey vuonna 1628 ja ihmisillä Robert Adams vuonna 1827 ja Etienne Marey vuonna 1863. Adams ja Marey tosin uskoivat epäsäännöllisen pulssin olevan yhteydessä mitraaliläpän ahtaumaan. Ensimmäinen länsimaissa kuvattu rytmihäiriölääke oli todennäköisesti Digitalis purpurea -kasvin uute, jonka löysi William Withering vuonna 1785.
Rytmihäiriön syyt thumb|200px|Sähköisen impulssin johtuminen sydämessä ja EKG:n muodostuminen. Terveen sydämen tahdistus Sydämessä sähköiset impulssit kulkevat erikoistuneista sydänlihassoluista muodostuvaa johtoratajärjestelmää pitkin sydänlihakseen. Sydämen oikean eteisen seinämässä oleva sinussolmuke toimii terveen sydämen tahdistajana. Sinussolmukkeesta lähtee sydänlihassolujen depolarisaation seurauksena sähköinen impulssi eteisiin, jolloin eteiset supistuvat ja työntävät veren kammioihin. Impulssi etenee eteis-kammiosolmuketta (AV-solmuketta) pitkin kammioiden väliseinässä eli septumissa sijaitsevaan Hisin kimppuun. Hisin kimppu jakaantuu oikeaan ja vasempaan haaraan, jotka hajaantuvat edelleen Purkinjen säikeiksi. Näitä säikeitä myöten impulssi pääsee kammioiden seinämiin, jotka supistuvat ja pumppaavat veren sydämestä verenkiertoon. Tämän jälkeen tapahtuu sähköärsytyksen jälkeinen palautumisvaihe eli repolarisaatio. Sinussolmuke kiihdyttää sydämen sykettä tarvittaessa esimerkiksi rasituksen yhteydessä. Jokainen sydänlihassolu pystyy lähettämään itsenäisesti sähköisen impulssin, mutta terveessä sydämessä sinussolmuke tahdistaa sähköisen toiminnan koordinoidusti.
Rytmihäiriömekanismit Alttius rytmihäiriöiden syntymiselle voi olla geneettistä tai johtua myöhemmin elämässä saadusta sydämen sairaudesta. Riskiä voivat nostaa esimerkiksi elimistön elektrolyyttitasojen poikkeavuudet, hypoksia, eräiden lääkkeiden vaikutukset, sydänlihaksen hapenpuute ja hormonitasapainon häiriöt, kuten kilpirauhasen ja lisämunuaisen sairaudet.Current Medical Diagnosis and Treatment, s. 366.
Rytmihäiriömekanismit voidaan luokitella neljään ryhmään:
Sähköisen impulssin muodostuminen sydämessä voi olla häiriintynyttä. Impulssi saattaa lähteä normaalista paikasta eli sinussolmukkeesta, mutta solmukkeen toiminta voi olla epänormaalia, jolloin se antaa impulsseja liian nopeasti tai hitaasti. Tällainen ilmiö nähdään esimerkiksi sairas sinus -oireyhtymässä. Toisaalta sähköinen impulssi voi lähteä poikkeavasta paikasta; ilmiötä kutsutaan fokaaliseksi aktivaatioksi eli automatismiksi (). Automatismissa sydämen muu kohta kilpailee sinussolmukkeen kanssa tahdistamisesta. Tällöin rytmihäiriö syntyy paikallisena ja leviää sydämen normaalin johtumisjärjestelmän kautta.Current Medical Diagnosis and Treatment, s. 367.
Toinen syy rytmihäiriöille on sähköisen impulssin poikkeava johtuminen, mikä saattaa tapahtua sinussolmukkeessa, eteiskammiosolmukkeessa tai kammioiden johtoratajärjestelmässä. Häiriöt sydämen johtoratajärjestelmässä aiheuttavat esimerkiksi eritasoisia AV-johtumishäiriöitä.
Kolmas rytmihäiriöitä aiheuttava mekanismi on kiertoaktivaatio (engl. re-entry), jossa sähköimpulssin kulku muuttuu rakenteellisen häiriön vuoksi yksisuuntaisesta kaksisuuntaiseksi ja jää kiertämään sydämeen. Kiertoaktivaation mahdollistavia rakenteita ovat muun muassa arvet sydänlihaksessa, eteisten ja kammioiden välinen oikorata (Wolff-Parkinson-Whiten oireyhtymä, WPW) ja eteis-kammiosolmukkeen kaksijakoisuus. Eteisvärinä on yleinen kiertoaktivaation aiheuttama rytmihäiriö. Parikka H, Mäkijärvi M (2005). "Eteisperäisten rytmihäiriöiden ablaatiohoito." Duodecim 121(11):1251–60.
Neljäs rytmihäiriöiden aiheuttaja on repolarisaation jälkeinen epänormaali sähköinen aktivaatio eli jälkidepolarisaatio, joka voi ylittää uuden impulssin laukaisemiseen tarvittavan sähköisen kynnyksen. Rytmihäiriö voi johtua joko varhaisesta jälkidepolarisaatiosta, kuten tapahtuu pitkä QT -oireyhtymään liittyvässä kääntyvien kärkien kammiotakykardiassa, tai myöhäisestä jälkidepolarisaatiosta, kuten digoksiinin aiheuttamissa rytmihäiriöissä.
Luokittelu Eteisperäiset rytmihäiriöt thumb|370px|oikea|Ylemmässä EKG:ssa näkyy eteisvärinä, jossa P-aallot puuttuvat (punainen nuoli) ja rytmi on epäsäännöllinen. Alemmassa kuvassa on normaali sinusrytmi, jossa sininen nuoli osoittaa P-aallon.
Eteisvärinä Eteisvärinä eli flimmeri on yleisin krooninen rytmihäiriö. Eteisvärinässä sinussolmukkeen lähettämien säännöllisten impulssien sijasta sydämen eteisissä kulkee tiheitä, epäsäännöllisiä sähköimpulsseja, mikä johtaa eteisten epäsäännölliseen ja synkronoimattomaan supistumiseen. Sydämen syke on myös epäsäännöllinen, koska eteisistä johtuu kammioihin impulsseja sattumanvaraisesti. Eteisvärinää voidaan hoitaa johtumista ja sykettä hidastavalla lääkityksellä kuten beetasalpaajilla, tai se voidaan kääntää sinusrytmiin sähköisellä tai lääkkeellisellä rytminsiirrolla (kardioversio). Eteisvärinä aiheuttaa lisääntyneen aivoinfarktiriskin, minkä vuoksi kroonisessa eteisvärinässä on aiheellista aloittaa antikoagulanttilääkitys (Suomessa tavallisesti varfariini). Eteislepatus Eteislepatus eli flutteri on eteisvärinää harvinaisempi rytmihäiriö, jota tavataan muun muassa keuhkoahtaumatautia sairastavilla henkilöillä. Eteislepatuksessa eteiset supistuvat tahdilla 250–350 lyöntiä minuutissa, joista kammioihin johtuu tietty osa, esimerkiksi joka kolmas tai neljäs. Kuten eteisvärinää, eteislepatusta on mahdollista hoitaa lääkkeellisesti tai sähköisellä rytminsiirrolla.Current Medical Diagnosis and Treatment, s. 378. Sinustakykardia Sinustakykardia on nopea, yli 100 lyöntiä minuutissa oleva rytmi, joka aiheutuu sinussolmukkeen tihentyneestä toiminnasta. Sinustakykardia on elimistön normaali vaste esimerkiksi fyysiseen rasitukseen, kipuun, kuumeeseen ja šokkiin. Jotkut lääkkeet, alkoholi ja alkoholinkäytön lopettaminen voivat aiheuttaa sinustakykardiaa. Sinusbradykardia Sinusbradykardia on sinussolmukkeesta lähtöisin oleva hidas rytmi, jonka taajuus on alle 60 lyöntiä minuutissa. Syke voi laskea normaalistikin jopa tasolle 30–40/min esimerkiksi kestävyysurheilijoilla, mutta oireinen hidaslyöntisyys johtuu yleensä sydämen toiminnan häiriöstä. Sinussolmukkeen toimintahäiriötä kutsutaan sairas sinus-oireyhtymäksi. Hoitona on tahdistimen asennus. Myös jotkut lääkeaineet, kuten beetasalpaajat, aiheuttavat hidaslyöntisyyttä. thumb|200px|Defibrillaattorin monitori. Supraventrikulaarinen takykardia Supraventrikulaarinen takykardia (SVT) on sydämen eteisistä tai eteis-kammiosolmukkeesta peräisin oleva tiheälyöntisyys, jossa syke on yleensä säännöllinen 160–220 lyöntiä minuutissa. SVT on tavallisesti kohtauksittainen ja hyvänlaatuinen, mutta joillakuilla se voi johtaa sydämen toiminnan heikentymiseen. Eräs SVT-kohtauksia aiheuttava tila on Wolff-Parkinson-Whiten oireyhtymä, jossa sydämen eteisten ja kammioiden välillä on ylimääräinen oikorata. Eteisperäiset lisälyönnit Eteisperäinen lisälyönti syntyy, kun eteisessä oleva paikallinen kohta lähettää sähköisen impulssin, joka ehtii käynnistää sydämenlyönnin ennen sinussolmuketta. Ylimääräisen lyönnin jälkeen sydän pitää pienen tauon. Lisälyönti saattaa tuntua muljahduksena rinnassa tai sydämen hetkittäisenä pysähtymisenä, mitä ei välttämättä huomaa paitsi rauhallisessa tilanteessa, esim. istuessa. Eteisperäiset lisälyönnit ovat vaaraton ilmiö, jota esiintyy yleisesti terveissäkin sydämissä mutta runsas alkoholinkäyttö, tupakointi ja valvominen voivat lisätä niiden esiintyvyyttä. Jos kuitenkin ilmenee muitakin oireita, kuten huimausta, pyörrytystä tai rintakipuja, on hoitoon hakeuduttava välittömästi.
Kammioperäiset rytmihäiriöt Kammiotakykardia Kammiotakykardia on sydämen kammioista lähtöisin oleva nopea rytmi, yleensä 160–240 lyöntiä minuutissa. Sydämen syke nousee liian korkeaksi, jotta tehokas pumppaustoiminta olisi mahdollista. Kammiotakykardia voi mennä itsestään ohi tai jäädä pysyväksi; jälkimmäisessä tapauksessa se johtaa hoitamattomana yleensä kammiovärinään ja kuolemaan.
Kammiotakykardiat jaotellaan niiden muodon mukaan useisiin tyyppeihin. Yhdenmuotoisessa eli monomorfisessa kammiotakykardiassa kaikki lyönnit näyttävät EKG:ssa samanlaisilta. Monomorfinen takykardia liittyy yleensä pysyvään sydänvikaan ja on usein luonteeltaan pitkäkestoinen. Monimuotoisessa eli polymorfisessa kammiotakykardiassa lyöntien muoto ja väli vaihtelee epäsäännöllisesti. Polymorfinen takykardia voi liittyä esimerkiksi sydäninfarktiin, kardiittiin tai elektrolyyttihäiriöön. Kääntyvien kärkien takykardia () on rytmihäiriö, jossa QRS-kompleksien muoto kääntyilee perusviivan ympäri eri vektorisuuntiin. Se aiheutuu yleensä pitkästä QT-ajasta, joka voi olla synnynnäinen (esimerkiksi pitkä QT-oireyhtymä) tai hankittu (hypokalemia, hypomagnesemia, QT-aikaa pidentävät lääkkeet). Kammiovärinä Kammiovärinä on yleisin sydänperäisen kuoleman aiheuttavista rytmihäiriöistä. Kammiovärinässä synkronoitujen lyöntien sijaan sydänlihas värisee sattumanvaraisesti, jolloin sydän ei pumppaa verta verenkiertoon. Jos kammiovärinä jatkuu muutamaa sekuntia pidempään, verenkierto pysähtyy ja henkilö menee tajuttomaksi. Tavallisesti kammiovärinän alkamista edeltää kammiotakykardia. Kammiovärinä hoidetaan sähköisellä defibrilloinnilla. Kammioperäiset lisälyönnit Kammioperäinen lisälyönti aiheutuu sydämen kammiosta lähtevästä impulssista, joka käynnistää ennenaikaisen sydämenlyönnin. Kuten eteisperäisenkin, henkilö voi aistia kammioperäisen lisälyönnin muljahduksena tai pysähdyksen tunteena rinnassa. EKG:ssa kammioperäinen lisälyönti eroaa normaaleista sydämenlyönneistä siten, että QRS-kompleksi on leveä ja P-aalto yleensä puuttuu. Kammioperäiset lisälyönnit ovat tavallisesti harmittomia, mutta saattavat joskus olla aihe sydämen lisätutkimuksille.Current Medical Diagnosis and Treatment, s. 379.
thumb|300px|EKG:ssa on kolmannen asteen AV-katkos, jossa P-aalloilla (punainen nuoli) ja QRS-komplekseilla (sininen nuoli) ei ole toisiinsa yhteyttä.
Johtumishäiriöt Johtumishäiriöissä sähköisen impulssin johtuminen eteisistä kammioihin eteis-kammiosolmukkeen (AV-solmukkeen) kautta on häiriintynyt, mikä voi johtaa sydämenlyöntien jäämiseen väliin ja hitaaseen sykkeeseen. Sinussolmuke toimii yleensä normaalisti. Johtumishäiriöt jaetaan kolmeen asteeseen häiriön vaikeuden mukaan. Ensimmäisen asteen AV-katkos Ensimmäisen asteen AV-katkoksessa eteis-kammiosolmukkeen johtumisnopeus on hidastunut, mikä näkyy EKG:ssa PR-välin pitenemisenä. Häiriö on yleensä vaaraton, ellei se liity johonkin muuhun sairauteen tai tilaan.