L'insuffisance mitrale (ou fuite mitrale ou régurgitation mitrale) est une des maladies les plus fréquentes parmi les pathologies des valves cardiaques chez l'humain et quelques autres espèces animales. Il s'agit d'une dysfonction de la valve mitrale consistant en un défaut de coaptation des deux feuillets de cette dernière, entraînant un reflux de sang du ventricule gauche dans l'atrium gauche pendant la phase d'expulsion du sang (systole) (voir schéma), au lieu d'aller dans l'aorte.

Les formes légères d'insuffisance mitrale sont très souvent découvertes lors d'examens cardiaques par échographie (échocardiographie), et sont en général sans conséquence. Les formes sévères nécessitent un examen approfondi, voire, dans certaines conditions, une opération chirurgicale.

Dans le passé, l’insuffisance mitrale était souvent la conséquence d'une infection à streptocoques, dans le cadre d'un rhumatisme articulaire aigu, maladie devenue rare dans les pays développés grâce à l'utilisation des antibiotiques. Dans les pays développés, les principales causes sont la maladie coronarienne, les cardiomyopathies, ou le prolapsus mitral. En outre, l'insuffisance mitrale peut survenir dans le contexte d'autres malformations congénitales du cœur, ou à la suite de maladies congénitales du tissu conjonctif.

L'insuffisance mitrale aiguë sévère, survenant principalement comme complication d'un infarctus du myocarde ou d'une endocardite infectieuse, est un tableau clinique rare, mais dramatique, qui nécessite un traitement d'urgence, et qui ne peut souvent être maîtrisé que par une intervention chirurgicale en urgence.

Épidémiologie vignette|278x278px|Vidéo de vulgarisation expliquant le mécanisme de la mitral regurgitation. Anglais sous-titré français Bien que ce soit l'une des maladies des valves les plus souvent diagnostiquées chez l'humain, sa fréquence ne peut être qu'estimée. Il n'existe que peu de statistiques basées sur des études de cohortes de personnes saines. Les données suivantes donnent des indications quant à la prévalence : 8,6 % des enfants turcs sans symptôme cardiaque de moins de 18 ans ont présenté à l'échocardiographie une insuffisance mitrale. Dans les maladies rhumatismales chez les enfants et les jeunes des pays en développement, l’insuffisance mitrale est l'atteinte cardiaque la plus fréquente. Une étude prospective en Grande-Bretagne a donné chez les enfants ou jeunes de 3 à 18 ans une prévalence de 1,82 %. Aucun des enfants diagnostiqués n'avait moins de 7 ans. D'autres enquêtes (États-Unis) ont donné une prévalence de 2,4 % chez les enfants et jeunes de 0 à 14 ans sans symptômes cardiaques. Presque un cinquième des qui ont été étudiées dans le cadre de l'étude de Framingham avaient une insuffisance mitrale. Il n'y avait pas de différence entre les sexes : une insuffisance de la valve au moins légère se montrait à l'échocardiographie chez 19 % des hommes et 19,1 % des femmes. Chez 11 à 59 % de tous les patients après un infarctus du myocarde une insuffisance mitrale a été décelée. Chez 89 % des patients de plus de 79 ans présentant une insuffisance cardiaque (caractérisée par une fraction d'éjection < 40 %), il a été relevé une insuffisance mitrale, importante chez 20 % (degré de sévérité III ou IV). Avec 31 % de l'ensemble des opérations sur les valves cardiaques, l'insuffisance mitrale arrive au second rang de toutes les insuffisances des valves cardiaques. Une étude japonaise sur 211 volontaires sains de 6 à 46 ans a montré une prévalence de l'insuffisance mitrale de 38 à 45 % dans toutes les tranches d'âge étudiées, sans distinction de degré de sévérité ou de conséquences adverses sur la physiologie.

Anatomie et physiopathologie

La valve mitrale est une valve constituée de deux feuillets, un « petit » ou « postérieur » et un « grand » ou « antérieur ». Elle sépare l'atrium gauche du ventricule gauche, et fonctionne comme une soupape.

Elle est constituée d'un anneau fibreux, des feuillets proprement dits, reliés au muscle du ventricule gauche par des piliers musculaires, par l'intermédiaire de cordages fibreux.

vignette|Légère insuffisance mitrale (systole)L'ombre au bout de la flèche rouge symbolise le reflux sanguin1 Ventricule gauche — 2 Atrium gauche Il s'agit d'un élément passif, dont l'ouverture ou la fermeture est réglée par la différence de pression entre l'atrium gauche et le ventricule gauche. Quand cette différence est positive (pression supérieure dans l'atrium gauche), ce qui correspond à la phase de dilatation du ventricule (diastole) la valve est ouverte permettant le passage du sang de l'atrium vers le ventricule. Au début de la contraction de ce dernier (systole), la pression y remonte soudain, la valve se ferme, garantit l'étanchéité de l'atrium, et empêche le reflux. De cette manière, il ne règne dans l’atrium qu'une pression d'environ (), tandis que la pression systolique d'environ () envoie le sang dans son trajet physiologique normal, l’aorte. vignette|Insuffisance mitrale sévère (systole) :1 Ventricule gauche — 2 Atrium gauche — 3 Veine pulmonaire

En cas de légère insuffisance mitrale, ces processus physiologiques ne sont que faiblement affectés. Ni la taille du manque d'étanchéité, ni le volume de sang refluant (volume de régurgitation) n'atteignent des niveaux significatifs, si bien que la pression dans l'atrium gauche et dans les veines pulmonaires qui y débouchent restent aussi normales que le rendement du cœur.

En cas de fuite mitrale sévère, la surface de la valve restant ouverte dépasse , une partie importante du sang éjectée, lors de la systole ventriculaire, reflue dans l'atrium gauche, au lieu d'aller dans l'aorte. Le volume de reflux est de plus de , et diminue d'autant le débit cardiaque. Par conséquent, pour un même débit dans l’aorte, le travail du muscle cardiaque sera supérieur.

Au stade aigu, avec une taille normale du ventricule gauche et de l’atrium gauche, celui-ci va se distendre, avec une augmentation de sa pression qui peut se répercuter plus en amont, dans les veines pulmonaires. Elle peut monter jusqu’à (), ce qui, pour une constitution normale des vaisseaux pulmonaires, conduit immédiatement à un œdème pulmonaire. En outre, ce reflux exagéré de sang provoque une baisse du débit cardiaque, et donc une circulation insuffisante dans tous les organes.

Si le stade aigu est vaincu, ou si l'insuffisance mitrale se développe sur un temps assez long, il se produit une série chronique d'adaptations (mécanismes de compensation) du cœur et des vaisseaux pulmonaires. D'abord, la charge permanente de pression et de distension de l’atrium conduit à sa dilatation, et son volume, au cours des mois et des années peut atteindre trois ou quatre fois sa valeur initiale. Cette dilatation, dans le temps, réduit aussi l'effet d'accroissement de pression du volume de régurgitation dans la circulation pulmonaire. En outre, la surcharge volumique conduit aussi à une dilatation du ventricule gauche, qui, à chaque battement du cœur, doit fournir, outre la quantité de sang nécessaire à l'organisme, également le volume de la régurgitation. Cette dilatation peut d'une part augmenter le volume des battements, par le mécanisme de Frank-Starling, mais elle conduit d'autre part à un cercle vicieux, parce que l'agrandissement du ventricule change la géométrie de la valve mitrale, et augmente encore de cette façon son insuffisance.

Classification et nomenclature La classification des insuffisances mitrales n'est pas adoptée de manière uniforme, en raison de considérations et de découvertes sans cesse renouvelées, si bien que la nomenclature dans chaque cas peut être inappropriée. Dans la dernière décennie, la différence entre insuffisances mitrales « fonctionnelle » et « organique » a gagné de l'importance. Les déficiences dont la cause est identifiée comme conséquence des modifications de la valve elle-même sont classées ainsi comme organiques (ou valvulaires). Une déficience fonctionnelle, par contre, est la conséquence de modifications des structures environnantes, en particulier du ventricule gauche, sans anomalie de la valve elle-même.

Une faible fuite mitrale, sans conséquence clinique, peut être détectée au moyen de procédés sensibles chez presque 90 % des adultes sains sur le plan cardiaque. Il est souvent appelé « insuffisance mitrale physiologique » ou « régurgitation mitrale minime ». Chez l'enfant et le jeune, la différence peut être faite par le moment de la régurgitation : dans la véritable insuffisance mitrale, la régurgitation a lieu après la fermeture de la valve, tandis que la régurgitation pendant la fermeture est considérée comme physiologique. Cette distinction est parfois non valable, car la régurgitation pendant la fermeture de la valve peut atteindre des valeurs importantes.

Les « vraies » insuffisances mitrales sont usuellement classées par degré de sévérité: légère, moyenne ou sévère, ou en quatre valeurs (du degré au degré ).

Les insuffisances mitrales primaires ou primitives sont également diagnostiquées, par lésion de la valve, et les insuffisances secondaires, sans atteinte visible de la valve. Parmi les causes d'insuffisance primaire sont le rhumatisme articulaire aigu et les causes dégénératives. Les principales causes secondaires sont l'insuffisance cardiaque (par dilatation de l'anneau) et les cardiopathies ischémiques, par dysfonction d'un pilier.

Une autre classification fait intervenir le niveau du défaut de coaptation des deux feuillets : au-dessous du plan de l'anneau (c'est-à-dire dans le ventricule gauche), il est question d'insuffisance mitrale restrictive. Au niveau du plan de l'anneau, le mécanisme le plus fréquent est une dilatation de l'anneau, comme lors d'une cardiomyopathie dilatée. Au-dessus du plan de l'anneau, il est alors question de prolapsus mitral.

Causes L’insuffisance mitrale congénitale, comme la fissuration du feuillet antérieur et l’insuffisance mitrale rhumatismale, conséquence d'un rhumatisme articulaire aigu, sont devenues assez rares dans les pays développés, bien qu'elles restent importantes dans les pays en développement. Dans les pays développés, les causes incluent : l'insuffisance mitrale après infarctus du myocarde l'insuffisance mitrale ischémique en raison de la nécrose de pilier mitral ou de dilatation post-ischémique du ventricule gauche. l'insuffisance mitrale relative ou fonctionnelle, à la suite d'une dilatation du ventricule gauche et l'insuffisance mitrale par prolapsus mitral, souvent congénital. En outre, une endocardite souvent bactérienne, mais pas toujours, peut conduire à une destruction par déchirure ou perforation ou encore à un rétrécissement cicatriciel du tissu de la valve, et ainsi à une insuffisance mitrale.

Un cas particulier est la survenue d'une obstruction systolique de la valve aortique par un bourrelet cicatriciel sur le septum inter-ventriculaire, à la suite d'une cardiomyopathie hypertrophique obstructive.

L'insuffisance mitrale aiguë a pour principales causes l'endocardite infectieuse, et la rupture d'un cordage ou d'un pilier le plus souvent sur une valve déjà malade, mais aussi lors d'un infarctus du myocarde.

L'insuffisance mitrale congénitale peut être dans certains cas la suite d'une fissure du feuillet antérieur, ou d'une conformation défectueuse (dysplasie) de la valve, mais plus souvent comme un aspect de la conformation pathologique globale du cœur, avec par exemple une transposition des gros vaisseaux, une transposition corrigée des gros vaisseaux, un ventricule droit à double sortie, une communication inter-auriculaire ou inter-ventriculaire. Des cordages accessoires superflus peuvent conduire au déplacement d'un feuillet mitral vers le ventricule et provoquer ainsi une insuffisance mitrale.