L'asthme du grec ancien , via le latin asthma signifiant « respiration difficile », est une maladie du système respiratoire touchant les voies aériennes inférieures et notamment les bronches, définie comme étant une gêne respiratoire.

Définition L'asthme est défini par des épisodes récurrents de symptômes respiratoires tel le sifflement expiratoire, l'essoufflement, l'oppression thoracique, et/ou la toux, variables en intensité, et par une limitation expiratoire variable qui peut devenir persistante aux stades plus avancés de la maladie. Ils peuvent être déclenchés par de l'exercice, certains allergènes, des substances irritantes, un changement de temps, ou des infections virales. Ils sont généralement réversibles au traitement ou spontanément.

L'asthme est généralement associé à une hyperréactivité bronchique aux stimuli directs ou indirects, et à une inflammation chronique. Ces caractéristiques généralement persistent même à l'absence de symptômes ou même quand la fonction pulmonaire est normale, mais peuvent se normaliser avec le traitement.

Physiopathologie La maladie s'explique par quatre mécanismes caractéristiques : une inflammation avec œdème de l'épithélium bronchique ; une bronchoconstriction par bronchospasmes ; une hyperréactivité bronchique (chronique ou non) se manifestant par une sécrétion accrue de mucus, notamment due à un remodelage des voies respiratoires inférieures ; un bronchospasme dû à une substance allergène, une irritation ou n'importe autre stimulus.

Histoire Homère, dans l'Iliade, au chant XV, employa pour la première fois le mot asthme (, « essoufflement, respiration pénible »), pour désigner la dont souffrit Hector étendu dans la plaine.

Le mot fut repris au sens de et d', par Eschyle, poète d'Eleusis dans Les Perses, et par Platon dans La République. En terme médical de ou d', il fut employé la première fois par Hippocrate dans les Aphorismes.

Le médecin et philosophe juif Moïse Maïmonide fait également mention de cette maladie au .

Pour l'époque moderne, le Traité de l'asthme de John Floyer, publié en 1698 et qui se base, en partie, sur sa propre expérience, serait le premier manuel médical traitant intégralement de l'asthme.

Phénotypes L'asthme est une maladie hétérogène avec différents processus pathologiques. Des groupes reconnaissables de caractéristiques démographiques, cliniques et/ou physiopathologiques sont souvent appelés « phénotypes d'asthme ». Il demeure qu'aucune association forte n'a été établie entre des caractéristiques pathologiques, cliniques ou la réponse au traitement.

Il convient de préciser que le terme « asthme d'effort » ne définit pas un phénotype particulier d'asthme. On lui préfère le terme « bronchoconstriction induite par l’effort », car l'ancienne terminologie suggère à tort que l'exercice est la cause d'asthme, alors que ce n'est qu'un déclencheur entre autres de la crise asthmatique. Et ce, d'autant plus que la bronchoconstriction induite par l'effort peut être ou pas associée à un asthme.

Ici on présente les phénotypes les plus fréquents.

L'asthme allergique Il débute généralement pendant l'enfance et est associé un terrain atopique personnel ou familial ( rhinite allergique ; eczéma, allergie alimentaire ou médicamenteuse). Ces patients ont généralement une bonne réponse aux corticostéroïdes inhalés.

L'asthme non allergique Aussi dit non atopique ou intrinsèque : quelques patients présentent un asthme qui n'est pas associé à une allergie, avec des tests cutanés négatifs pour les aéroallergènes et des concentrations d'IgE sériques totales et spécifiques normales. Une production locale d'IgE a pourtant été identifiée chez quelques patients de cette population. On distingue l'asthme neutrophile, éosinophile et paucigranulocytaire (avec peu de cellules inflammatoires). Les corticoïdes inhalés sont généralement moins efficaces chez cette population. Ce phénotype est généralement plus grave que l'asthme allergique.

L'asthme à apparition à l'âge adulte Chez quelques adultes et particulièrement chez la femme, l'asthme apparait la première fois à l'âge adulte. Chez cette population l'asthme est surtout non allergique. L'asthme professionnel est une possibilité qui doit être éliminée dans ce cas.

L'asthme à limitation respiratoire persistante Quelques patients avec un asthme de longue date développent une limitation respiratoire persistante ou incomplètement réversible. Ceci serait dû à un remodelage de la muqueuse bronchique.

Du fait de l'installation lente et progressive de l'inflammation, celle-ci peut passer inaperçue, notamment parce que le malade a le temps de s'habituer à la gêne respiratoire et perd progressivement la notion de « normalité » respiratoire, jusqu'à ce que la gêne devienne trop envahissante dans la vie du malade.

Il existe des facteurs de risque : histoire : prématurité ; faible poids à la naissance ; surpoids chez le nourrisson ; hypersécretion muqueuse chronique ; traitement : défaut du traitement par les corticoïdes inhalés ; exposition : fumée de cigarette ; produits chimiques nocifs ; exposition professionnelle ; investigations : volume expiratoire forcé initial bas ; éosinophilie sanguine ou aux expectorations.

L'asthme associé à l'obésité Chez quelques patients obèses asthmatiques, les symptômes respiratoires sont importants avec peu d'inflammation éosinophile.

Phénotypes inflammatoires sanguins Les phénotypes inflammatoires constituent l'une des grandes catégories des phénotypes d'asthme, construit à partir des valeurs seuils d'éosinophiles et de neutrophiles qui sont les deux cellules clés inflammatoires dans l’asthme. Chez les adultes asthmatiques en population générale, les phénotypes paucigranulocytique, neutrophilique, éosinophilique et mixte représentaient respectivement 57 %, 6 %, 33 % et 4 %.

Causes Causes environnementales Allergènes et pollution Au début des années 1960, on a mis en cause les allergènes comme les acariens, les graminées et autres.

L'évolution de la corrélation entre asthme et allergie n'est pas toujours symétrique : cette corrélation a été démontrée en Grande-Bretagne, mais ni en Allemagne, ni en Italie, où la fréquence des allergies a augmenté mais pas celle de l'asthme. Ce qui tend à prouver que l'asthme aurait des causes intrinsèques comme une réaction auto-immune ou une prédisposition génétique, bien qu'il n'y ait à ce jour aucune étude le prouvant formellement.

Cependant, certaines études tendent à prouver que l'asthme est aussi fortement développé dans les endroits soumis à la pollution atmosphérique.

Au début des années 1990, il fut démontré que les particules de diesel dans l'air endommageaient le cœur et les poumons et dans tous les cas créaient une forme de pollution dangereuse pour la santé.

Une étude néerlandaise précise la relation entre l'exposition aux polluants atmosphériques et l'augmentation du risque d'avoir un asthme chez les enfantsLe Monde, Paul Benkimoun, Paris, , .

Des études scientifiques montrent que la pollution atmosphérique est une des causes de l'asthme, notamment les COV (composés organiques volatils) et les NOx (oxydes d'azote : monoxyde et dioxyde d'azote) présents aussi bien dans l'air que dans certains produits industriels de nettoyage ou de réparation.

Par ailleurs, l'UFC - Que Choisir a soulevé le problème de la pollution domestique et des impacts de la pollution dans les espaces intérieurs. S'ajoutent aux NOx, à la poussière et aux COV présents dans l'air, des produits industriels polluants utilisés pour la rénovation des moquettes encollées, polluants dont l'impact pour la santé est dénoncé par les associations de consommateurs, au même titre que les peintures industrielles, les colles et les produits nettoyants comme étant directement responsables de l'asthme chez les enfants et les personnes fragiles.

Tabac Stephen Holgate considère que la fumée de tabac est de loin la principale cause identifiée de l'asthme. Lui et son équipe ont prouvé que la fumée de tabac modifie les gènes de cellules pulmonaires de souris, et pourrait causer des changements génétiques dans les poumons des fœtus, les rendant ainsi vulnérables à l'asthme. La même chose pourrait être vraie pour les régimes alimentaires malsains et même pour le paracétamol (un antalgique lié à l'asthme par une étude parue dans The Lancet).

Le tabagisme aussi bien actif que passif peut être en cause.

Le tabac peut guérir un type d'asthme (Ref. Motta). On sait empiriquement que certains médecins croyaient que l'asthme était de toute façon dû à une obstruction des bronches ou poumons provoquée par des accidents et autres, mais ce n'est pas le cas ; un fait statistique évident : l'asthme chronique, c'est-à-dire la primordial, dépend du manque décrit ici, c'est-à-dire des limites de bronchodilatation mais pas constamment.

Grossesse Il pourrait exister une relation entre la prise de paracétamol pendant la grossesse et plus spécialement au cours du premier trimestre, et le risque pour les enfants de souffrir de problèmes respiratoires ou d'asthme avant l'âge de 7 ans . Rebordosa et al. Int J Epidemiol. 2008 Apr 9. D'après une étude suédoise (2013), des niveaux élevés d'exposition au pollen au cours du dernier trimestre de grossesse augmentent de 35 % le risque d'asthme précoce chez l'enfant Allergy, Asthma & Clinical Immunology, janvier 2013.

Aspects hormonaux Les hormones sexuelles joueraient un rôle dans la prévalence de l'asthme. En effet, la prévalence change radicalement à la puberté. Alors que l'asthme est plus répandu chez les garçons que chez les filles durant l'enfance, il devient plus fréquent et plus grave chez les femmes que chez les hommes après la puberté.

Elles joueraient également un rôle dans la sévérité de l’asthme : un indice de masse corporelle élevé est associé à la sévérité de l’asthme chez les femmes ayant eu des règles précoces (deux facteurs susceptibles d'avoir comme cause une perturbation hormonale)Siroux, V., Oryszczyn, M. P., Varraso, R., Le Moual, N., Bousquet, J., Charpin, D.... & Rage, E. (2007). Facteurs environnementaux de l’asthme sévère et de l’allergie: résultats de l’étude EGEA. Revue des maladies respiratoires, 24(5), 599-608.. Il existe ainsi des associations statistiques entre des marqueurs d’allergie (éosinophiles, IgE, atopie) et des évènements hormono-dépendants (asthme prémenstruel, ménopause et contraceptifs oraux).

Un test effectué sur des souris a permis de montrer que les œstrogènes augmentaient l'inflammation des voies respiratoires tandis que les androgènes diminuaient cette inflammation.

Causes génétiques