La compression intrapartum de la tête du fœtus, compression céphalique du fœtus. ou compression cranioencéphalique fœtale per partum. désigne l'ensemble des forces physiques qui s'exercent sur le crâne du fœtus et son contenu encéphalique durant l'accouchement par voie basse.
Des lésions cérébrales peuvent résulter de la réduction de la perfusion cérébrale par élévation de la pression intracrânienne avec ischémie, œdème et hémorragie cérébrale, ou résulter du traumatisme cérébral direct avec rupture des vaisseaux sanguins par modelage excessif du crâne.
La symptomatologie clinique des lésions cérébrales peut être immédiate ou retardée.
Identification Du début du jusqu'à notre époque actuelle, un nombre important de médecins issus de diverses spécialités parmi lesquelles l'obstétrique, l'anatomie, la pédiatrie et la neurologie se sont intéressés à la physiopathologie de la compression du crâne et de l'encéphale du fœtus durant l'accouchement, faisant l'objet de très nombreuses études, publications et conférences scientifiques .
1766 : Docteur William Smellie (UK) Dans Treatise on the theory and practice of Midwifery, William Smellie observe que durant les accouchements prolongés, lorsque la tête de l'enfant s'est trouvée dans le bassin de sorte que les os se chevauchent les uns sur les autres et que la forme s'est allongée, le cerveau est tellement comprimé que des violentes convulsions surviennent avant ou peu après l'accouchement, et peuvent entrainer le décès de l'enfant.
1820 : Docteur Joseph Capuron (FR) Dans Traité des maladies des enfants, l'auteur observe que l'enfant qui naît apoplectique est profondément assoupi et ne donne pas signe de vie. Cet état est toujours produit par la compression du cerveau, soit que la voûte osseuse du crâne ait été fracturée, enfoncée ou seulement déformée par la résistance du bassin, par la contraction du col de la matrice, par le resserrement du vagin ou de la vulve, par l'application du forceps ou du levier ; soit que les vaisseaux céphaliques aient été distendus outre mesure par le sang refoulé, retenu ou accumulé dans la tête.vignette|Hémorragie méningée extensive. Atlas de Cruveilhier. 1843.
1846 : Docteur Jean-Marie Jacquemier (FR) Dans Le manuel des accouchements, Jean-Marie Jacquemier attribue aux effets de la compression de la tête du fœtus les épanchements sanguins dans la grande cavité de l'arachnoïde, de la congestion du cerveau et de ses enveloppes chez les enfants qui ont succombé après avoir respiré et vécu quelque temps.
Il indique que les symptômes apparaissent le jour, le lendemain ou dans les jours suivant la naissance, et plus particulièrement chez les enfants nés en état de mort apparente ayant été réanimés, chez ceux qui ont respiré facilement mais sont nés avec une déformation prononcée de la tête et chez ceux nés après un travail long et pénible. Selon l'auteur il est rare de trouver du sang entre épanché entre la dure-mère et l'os, mais qu'il est presque constant dans la grande cavité de l'arachnoïde, pouvant recouvrir la partie supérieure et postérieure des hémisphères du cerveau, le cervelet, la protubérance annulaire et la moelle allongée.
Jean-Marie Jacquemier indique également que dans les situations d'asphyxie par gêne des échanges fœto-placentaires, il se produit une stase dans les vaisseaux extérieurs et intérieurs de la tête, forçant une plus grande quantité de sang à se porter dans les artères partant de la crosse de l'aorte qui s'accumulent dans les artères céphaliques. La tête étant comprimée de toutes parts, la congestion ne peut être portée loin. L'apparence apoplectique déterminée par cette cause et par l'asphyxie disparait presque instantanément dès que la respiration est établie.
1886 : Professeur Pierre-Constant Budin (FR) Dans Obstétrique et Gynécologie : recherches cliniques et expérimentales, l'auteur s'est intéressé aux observations faites par Jean-Marie Jacquemier ainsi qu'aux Études expérimentales et cliniques sur les traumatismes cérébraux réalisées par le docteur Henri Duret, anatomiste, à partir d'expériences animales. Selon Pierre-Constant Budin, les travaux d'Henri Duret méritent l'attention des accoucheurs.
Henri Duret indique dans son ouvrage que le crâne est une cavité fermée contenant des liquides incompressibles, une masse nerveuse molle et qu'il n'y existe aucun vide.
Si l'ont y met en contact une source de pression, le cours du sang en devient gêné dès lors que la pression est supérieure à la tension artérielle. Les troubles produits par une pression graduellement exercée à la surface des hémisphères augmentent d'intensité à mesure que cette pression s'élève. À mesure que la pression augmente à la surface de l'hémisphère, la tension artérielle s'élève. Lorsque la pression surpasse la tension artérielle, la mort survient en quelques minutes.
Henri Duret a décrit les effets de plusieurs degrés de compression du cerveau occasionnant des troubles locaux et généraux.
Concernant les troubles généraux, la condition indispensable à leur production est un certain degré d'élévation dans la pression intracrânienne, ou une diminution suffisante dans la capacité du crâne. La pression, exercée en un point quelconque des hémisphères, est répartie par le liquide rachidien sur toute la surface des centres nerveux, et, en particulier, autour des vaisseaux, jusque dans les gaines lymphatiques de Robin. Il en résulte un trouble dans la circulation des centres nerveux, trouble dont l'intensité augmente, en raison directe de la pression exercée, ou de la diminution de capacité du crâne.
Dès que le degré de pression a dépassé notablement la tension artérielle, l'arrêt du sang dans les organes nerveux est complet : c'est la mort.
Concernant les troubles locaux, selon Henri Duret ils sont le résultat de l'action directe du corps comprimant sur les parties subjacentes. A la face convexe des hémisphères, cette action peut être limitée à l'écorce grise et aux faisceaux blancs voisins, ou s'étendre jusqu'aux faisceaux de l'expansion pédonculaire, aux pédoncules et au bulbe.
Pierre-Constant Budin indique que les lésions cérébrales décrites par Henri Duret s'observent chez le nouveau-né. Il indique que la compression brusque chasse le liquide cérébrospinal de sa convexité qui afflue vers les espaces de la base dans lesquels il s'accumule et produit une brusque inondation des territoires environnants. Les petits vaisseaux traversant ces espaces sont rompus, les parties voisines sont inondées de sang et la substance nerveuse peut être entrainée et détruite. L'arachnoïde viscérale peut se rompre, et le sang mélangé au liquide cérébrospinal immerger la cavité arachnoïdienne et remonter vers la convexité des hémisphères ou descendre entre les deux parois arachnoïdiennes autour des pédoncules, de la protubérance et du bulbe. Selon l'auteur, la compression lente n'est pas dangereuse si elle ne dépasse pas un certain degré et ne persiste pas longtemps. Plus la tension s'élève, plus le pouls se ralentit. Lorsque la pression a dépassé la tension artérielle, le pouls devient petit et la mort devient proche. L'auteur affirme que les ralentissements du cœur résultant de la compression s'observent tous les jours pendant le travail. Lorsque les membranes sont rompues la tête est fortement comprimée sous l'influence de la contraction utérine.
1900-1959 1912 : Docteurs Léopold Meyer et E.Hauch (DEN) Le professeur Paul Bar s'est intéressé aux travaux expérimentaux des docteurs Léopold Meyer et E.Hauch et les a diffusés dans la revue Archives mensuelles d'obstétrique et de gynécologie.
Les auteurs ont reproduit expérimentalement les effets du modelage de la tête sur les plis duraux durant l'accouchement. Ils ont observé que la compression bilatérale de la tête étire la faux du cerveau tandis que le rétrécissement fronto-occipital du diamètre crânien sagittal provoque un étirement excessif de la tente du cervelet.
1922 : Professeur Henri Duret (FR) À titre posthume, il est paru le dernier volume de la trilogie Traumatismes cranio-cérébraux (accidents primitifs, leurs grands syndromes) d'Henri Duret, devenu professeur de clinique chirurgicale. Ce volume s'est intéressé aux contusions et compressions cérébrales et comporte le chapitre Compressions obstétricales.
Selon l'auteur, les lésions et phénomènes observés tiennent à la fois des manifestations de la commotion et de la compression : les parties liquides et solides contenues à l'intérieur du crâne fœtal subissent à chaque pression ou traction obstétricale un choc, une commotion en même temps qu'elles se trouvent comprimées. Il en est de même dans les pressions ou heurts au passage contre les saillies du bassin. Henri Duret identifie quatre formes de compression cérébrales : les compressions compensées, légères, fortes avec asphyxie bleue et graves ou mortelles avec asphyxie blanche.
1957 : Professeur Robert Merger, docteurs Jean Lévy et Jean Melchior (FR)
Les auteurs coécrivent la première édition du Précis d'Obstétrique. Dans le chapitre Lésions cérébro-méningées du nouveau-né, ils indiquent que l'étiologie la plus fréquente des hémorragies cérébroméningées est le traumatisme direct conséquent d'un accouchement laborieux et dystocique terminé artificiellement par forceps ou par usage inconsidéré d'ocytociques, ou conséquent d'un accouchement terminé spontanément à l'issue d'un travail trop prolongé ou trop rapide, d'une expulsion longue exposant la tête fœtale aux heurts violents ou répétés contre le périnée.
Le mécanisme est évident lorsqu'un traumatisme crânien avec fissure ou enfoncement. Les auteurs indiquent que les déformations de la boite crânienne pendant l'accouchement sont fréquentes. Elles peuvent provoquer des déchirures de la dure-mère et la rupture des veines qui s'y rendent. Le simple heurt du crâne contre le périnée, surtout chez la primipare dans la période d'expulsion peut être un traumatisme suffisant à créer des lésions d'œdème cérébral par déséquilibre vasomoteur. D'autres fois l'origine des troubles circulatoires est provoquée par la compression du fœtus. Il s'ensuit une hypertension intracrânienne qui favorise la stase veineuse et l'anoxie. Alors se produit l'œdème, la diapédèse des éléments figurés du sang, la rupture des capillaires et des hémorragies multiples à petits foyers.
Au niveau clinique les auteurs distinguent deux types d'accidents : les immédiats et les retardés.
Dans les accidents immédiats le fœtus peut succomber in utéro, naitre en état de mort apparente ou intervenir secondairement chez un nouveau-né ayant crié dès la naissance.
Concernant les accidents retardés ils n'apparaissent qu'après un intervalle libre de un à 5 jours : troubles respiratoires, troubles du tonus, crises convulsives, troubles thermiques. L'évolution est variable : le décès peut survenir dans le coma ou par syncope respiratoire brutale ou alors ces troubles peuvent disparaitre sans séquelles ou au prix de troubles neuropsychiques résiduels, d'apparition parfois tardive. Le pronostic immédiat est fondé sur l'intensité des signes cliniques (convulsions, troubles du tonus et thermiques).
Après la naissance les lésions cérébroméningées peuvent se résorber sans laisse de traces. Certaines hémorragies méningées peuvent créer des brides ou des cloisons gênant la circulation du liquide cérébrospinal cause d'une hydrocéphalie secondaire. Les lésions cérébrales peuvent créer des zones d'atrophie scléreuse affectant le parenchyme.
Le pronostic éloigné des lésions cérébroméningées est selon les auteurs imprévisible. Les séquelles peuvent engendrer des troubles moteurs (hémiplégie et paralysies spastiques, dystonies), des troubles épileptiques localisés ou généralisés, des troubles psychiques (déficit intellectuels, débilité, idiotie) et des troubles du comportement et du caractère.
1960-1969 1960 : Professeurs Robert Debré et Marcel Lelong (FR)