Le cancer est l'ensemble des maladies provoquées par la transformation de cellules qui deviennent anormales et prolifèrent de façon excessive.
Ces cellules déréglées finissent parfois par former une masse qu'on appelle tumeur maligne. Les cellules cancéreuses ont tendance à envahir les tissus voisins et à se détacher de la tumeur initiale. Elles migrent alors par les vaisseaux sanguins et les vaisseaux lymphatiques pour aller former une autre tumeur nommée métastase. Les métastases sont responsables de 90 % des décès...
Les cancers sont un ensemble de pathologies de formes et conséquences diverses mais partageant des caractéristiques communes.
Le pronostic dépend beaucoup du stade auquel est diagnostiqué un cancer. Dans les cas les plus graves, la survie du patient est menacée — en particulier le stade dit « terminal » implique que le patient est condamné à mourir des conséquences directes ou indirectes de son cancer à plus ou moins brève échéance. C'est pourquoi le dépistage du cancer doit être le plus précoce possible. Il est possible de guérir d'un cancer. Il est aussi possible d'avoir des récidives (parfois plusieurs années après), ou d'avoir un cancer peu agressif dont le traitement peut générer plus d'effets indésirables que de bénéfices pour le patient, d'où le maintien d'un contrôle régulier sur plusieurs années. Par exemple, certains gliomes évoluent peu et peuvent ne jamais menacer la survie du patient bien qu'ils soient une éventuelle cause de troubles : le plus souvent des céphalées.
La prévalence des cancers varie fortement dans la population. Ce sont des maladies typiquement multifactorielles.. On distingue les facteurs de risque génétiques, comportementaux et environnementaux.
Les principaux facteurs de risque sont le tabagisme, l'alcool, le surpoids, le régime alimentaire, la sédentarité, et certaines infections virales (Papillomavirus, Hépatites). À cela s'ajoute l'exposition à la pollution de l'air, à l'amiante, au cadmium, à la radioactivité, et aux perturbateurs endocriniens (Pesticides, PFAS, Phtalates).
Les recherches actuelles ont du mal à identifier des facteurs de risques uniquement liés à l'environnement ou au comportement.. Les interactions entre environnement et génétique sont mal comprises et restent à préciser.. Certaines études mettent par exemple en relief des prédispositions génétiques au cancer qui ne favoriseraient l'apparition de la maladie qu'en cas de facteur externe : les obèses diabétiques ne seraient pas tous égaux face au risque de cancer selon leurs gènes..
La fréquence de plusieurs types de cancers est en augmentation dans le monde, en particulier chez les jeunes..
L'amélioration des outils de diagnostic. et le vieillissement de la populationhttp://www-ulpmed.u-strasbg.fr/medecine/cours_en_ligne/e_cours/cancero/module10_item138C.pdf . expliquent une part importante de la progression de l'incidence de certains cancers. Selon l'Institut de veille sanitaire, seuls quelques types de cancers ont régressé en France entre 1980 et 2000 : les cancers de l'estomac, de l’œsophage (chez l'homme), du col de l'utérus et le lymphome de Hodgkin..
Terminologie et étymologie vignette|left|Cancer veut dire « crabe » en latin. Le mot latin cancer (« crabe, chancre, cancer ») est apparenté au grec , « écrevisse, chancre, tumeur ». Selon le livre sur la chirurgie du médecin de l'Antiquité, Paul d'Égine, ce nom aurait été donné par Hippocrate, parce que le cancer « a des veines étendues de tous côtés, de même que le crabe a des pieds »Ralph W. Moss, Galen on Cancer: How Ancient Physicians Viewed Malignant Disease, 1989, citant Michael Shimkin, Contrary to Nature, DHEW Publication (NIH) 79-720, Superintendent of Documents, Washington, DC, , lui-même citant Paul d'Égine, Le Livre de la chirurgie, . : la zone centrale arrondie de certaines tumeurs se prolonge par des ramifications en rayon, comme les pattes de ce crustacé. Paul d'Égine fait également référence à l'adhérence de la tumeur aux tissus voisins en ajoutant que le nom du cancer « lui vient, selon quelques-uns, de ce que quand il s'est emparé d'un organe, il ne le lâche plus, de même que fait le crabe quand il s'est attaché à quelque chose »..
Les cancers sont de plusieurs types, précisés par la terminologie médicale : tumeur maligne, néoplasie, néoplasme, polymitose, carcinome
L'oncologie (ou cancérologie) est la spécialité médicale qui étudie les cancers, leur diagnostic et leur traitement. Les oncologues ou cancérologues peuvent être spécialisés, comme les chimiothérapeutes ou radiothérapeutes.
Introduction thumb|300px|Dimensions du cancer en 2025 Caractéristiques des cellules cancéreusesConditions d'acquisition par la cellule des caractéristiquesCellules du micro-environnementInteractions systémiques Depuis l'année 2000 jusqu'en 2020, plus de 2 500 000 articles scientifiques ont été publiés sur le cancer. Et avant 2000, des centaines de milliers d'articles aussi. En Janvier 2000, deux chercheurs américains,Douglas Hanahan et Bob Weinberg,ont publié un article intitulé les caractéristiques fondamentales du cancer (Hallmarks of cancer) afin d’aider à organiser et à concilier l’immense diversité des caractéristiques génétiques et phénotypiques observées dans les cancers humains. Cet article décrivait six caractéristiques fondamentales du cancer. Des mises jour ont été publiées en 2011 et en 2022. Un corollaire commun était l’accent mis sur le constat que les cellules cancéreuses transformées et mutantes ne définissent pas, à elles seules, la biologie du cancer ; celle-ci dépend plutôt du recrutement et de la reprogrammation de cellules normales de différents types — les « complices du crime » — qui contribuent à l’acquisition des capacités fondamentales. Un concept supplémentaire concernait des anomalies facilitatrices présentes dans les cellules cancéreuses naissantes et dans les milieux tissulaires où elles se développent, et qui servent à favoriser l’acquisition des capacités fondamentales.
Bien que largement adoptée par la communauté de la recherche sur le cancer pour sa simplicité et son utilité à offrir des principes communs sous-jacents à la complexité de la maladie, d’autres frontières de la recherche en cancérologie suggéraient des paramètres supplémentaires à intégrer dans la conceptualisation des caractéristiques fondamentales, susceptibles d’avoir une application pratique.
Quatre axes aident à se diriger dans la complexité du cancer Le premier axe intègre les caractéristiques fondamentales. Le deuxième incorpore cinq caractéristiques phénotypiques facilitatrices des caractéristiques fondamentales Le troisième répertorie l’inventaire des cellules hétérotypiques qui contribuent, de diverses manières, à ces capacités fonctionnelles. La quatrième dimension englobe les interactions systémiques multiformes avec l’organisme dans lequel un cancer apparaît.
Caractéristiques des cellules cancéreuses
L’acquisition des caractéristiques des cellules cancéreuses est variable dans le temps et dans l’espace. Selon le type de tumeur, le tissu d’origine et les étapes de la progression tumorale, les différentes caractéristiques majeures n’apparaissent pas toutes au même moment ni avec la même importance. Cette variabilité concerne : l’activation des capacités majeures elles-mêmes, les caractéristiques phénotypiques qui les facilitent, et les cellules du microenvironnement tumoral qui les soutiennent. Acquisition de la capacité des cellules cancéreuses à se diviser indéfiniment Neuf caractéristiques fonctionnelles d'une cellule cancéreuseStimulation continuethumb|center|400pxÉchappement à la mort programmée Augmentation de sa vascularisationTransformation en une autre cellule Dissémination dans les autres organesÉvitement du système immunitaire Adaptation de son métabolismeMultiplication cellulaire sans limiteSuppression des freins à la croissance Stimulation continue de la croissance Le cancer est une maladie caractérisée par une croissance incontrôlée. Le maintien de signaux qui favorisent en permanence la prolifération des cellules cancéreuses est donc une caractéristique centrale du cancer. Dans la majorité des cas, les cancers présentent des mutations ou des réarrangements chromosomiques dans certains gènes appelés oncogènes. Ces altérations permettent aux cellules de continuer à se diviser de manière continue, alors que cette prolifération serait normalement temporaire.
L’exemple le plus connu est le gène KRAS. Des mutations activatrices de ce gène stimulent en permanence des voies de signalisation intracellulaire qui favorisent la division cellulaire. KRAS est muté dans environ 30 % des tumeurs humaines, notamment le cancer du pancréas (90 %), le cancer colorectal (50 %) et l’adénocarcinome pulmonaire (35 %). D’autres oncogènes fréquemment impliqués dans la prolifération incluent NRAS, HRAS, PIK3CA, BRAF et BCR::ABL. Certains gènes deviennent oncogènes non pas par mutation, mais parce qu’ils sont présents en trop grand nombre de copies ou réarrangés dans le génome, parfois sous forme d’ADN extrachromosomique. Cela conduit à une production excessive de protéines qui stimulent la croissance cellulaire, comme MYC, CCND1, EGFR et HER2. En particulier, le gène MYC, qui contrôle l’expression de nombreux autres gènes, est altéré ou surexprimé dans environ 40 % des tumeurs humaines. En 2026, près de 200 gènes ont été identifiés comme favorisant la prolifération tumorale, sur la base de mutations observées chez l’humain et de leur validation expérimentale. Le rôle précis de chacun de ces gènes dans la croissance tumorale peut varier et fait encore l’objet de recherches. Les traitements qui inhibent ces oncogènes, ainsi que les études menées chez l’animal, ont confirmé leur importance dans l’apparition et la progression des tumeurs. De plus, certains oncogènes, comme RAS et MYC, contribuent également à d’autres caractéristiques majeures du cancer, au-delà de la simple prolifération.
Enfin, un petit nombre de cancers, notamment chez l’enfant, ne présentent pas d’oncogènes clairement identifiables. Dans ces cas, la prolifération cellulaire semble être maintenue par des mécanismes épigénétiques et par la production locale de facteurs de croissance. Toutefois, dans la grande majorité des cancers, des anomalies génétiques sont responsables du maintien d’une prolifération cellulaire chronique et incontrôlée.
Suppression des freins à la croissance La deuxième caractéristique majeure du cancer est complémentaire de la première. En effet, la prolifération normale des cellules, au cours du développement et du maintien des tissus, est contrôlée non seulement par des signaux qui stimulent la division, mais aussi par des mécanismes qui la freinent. Ces mécanismes activent des gènes dont les protéines empêchent une prolifération excessive. Dans les cancers avancés, ces systèmes de freinage sont souvent inactivés ou affaiblis.
Les mécanismes de suppression de la croissance peuvent être internes à la cellule ou dépendre de son environnement. Les plus importants sont les gènes suppresseurs de tumeurs, qui agissent à l’intérieur des cellules cancéreuses. Leurs protéines contrôlent les différentes étapes du cycle cellulaire (G1, S, G2 et M) et empêchent la division lorsque les conditions ne sont pas réunies. Parmi eux, on trouve des inhibiteurs des kinases dépendantes des cyclines(comme p21, p27 et p16), la protéine du rétinoblastome qui bloque l’expression de gènes nécessaires à la division cellulaire, et APC, qui limite l’activité d’un facteur favorisant la prolifération, la β-caténine.