Les leptospiroses sont des maladies infectieuses, de gravité variable, dues à des bactéries du genre Leptospira, ordre des spirochètes.
Ce sont des anthropozoonoses, c'est-à-dire des maladies communes aux humains et aux animaux (mammifères). Les réservoirs principaux sont les rongeurs sauvages (porteurs sains), puis les chiens et les animaux de rente (porcBerliner und Münchener Tierärztliche Wochenschrift 124, Heft 9/10 (2011), Leptospire infections in pigs: epidemiology, diagnostics and worldwide occurrence, chevaux, bovins...). Ces animaux excrètent les bactéries pathogènes dans leur urine qui contamine le sol et les eaux, source directe ou indirecte des infections humaines (activités en eaux douces ou usées). Il n'existe pas de transmission interhumaine.
La maladie se retrouve partout dans le monde, plus souvent en zone tropicale humide. En France métropolitaine, elle est relativement peu fréquente chez les humains (autour de 0,5 cas par cent mille habitants et par an), alors qu'en France d'outre-mer elle est beaucoup plus fréquente (jusqu'à par cent mille habitants en Nouvelle-Calédonie).
La grande variété des signes cliniques, la diversité des organes touchés, l'absence ou la lenteur de biologie spécifique rendent le diagnostic difficile. Il existe un traitement antibiotique efficace, y compris sur les formes graves. La vaccination des humains n'est recommandée que pour des risques professionnels, au cas par cas. Chez le chien, la vaccination contre la leptospirose fait en revanche partie des principales recommandées.
Historique La forme grave et humaine de la maladie a été décrite par le médecin allemand Adolf Weil en 1886 comme « une forme bruyante d'ictère flamboyant » (jaunisse intense), dans un article médical intitulé , d'où son ancien nom de maladie de Weil.
Rétrospectivement, on peut penser à une infection par le sérovar icterohaemorragiae, qui donne les formes graves et complètes de la maladie. Toutefois, au , on ne considère plus qu'une forme clinique particulière corresponde à une forme type du leptospire en cause. N'importe quelle forme clinique peut être due à n'importe quel sérovar ou sérotype , et tout type de sérovar peut être responsable d'une forme bénigne, sévère ou mortelle.
Bactéries Le premier agent causal L. icterohaemorragiae a été découvert au Japon par Inada et Ido en 1914, qui reproduisent aussi l'atteinte hépatique chez le cobaye. Presque simultanément, cette découverte est confirmée durant la Première Guerre mondiale sur les fronts de guerre par les Allemands, les Français (Auguste Pettit isole la souche Verdun), et les Britanniques (dans les Flandres).
En 1916, Costa et Troisier montrent que la maladie peut évoluer en atteinte méningée où l'ictère est absent (formes non ictériques). En 1918, Martin et Pettit mettent au point un séro-diagnostic dont le principe est toujours utilisé au début du .
Par la suite, de nombreuses autres bactéries proches, également responsables de troubles analogues, ont été découvertes. Durant la première moitié du , chaque auteur a cru possible d'attribuer une forme clinique particulière à chaque découverte. Ces variétés cliniques et bactériologiques, sans parallélisme strict et constant entre les deux, et selon les zones géographiques et les circonstances, expliquent la multitude de dénominations historiques des leptospiroses.
Par exemple, Nicolas Petrovitch Wassilieff ou Vassiliev (1852-1891), médecin-chef à Saint-Pétersbourg, traita également du sujet, d'où le nom de maladie de Vassiliev. Près d'une centaine de dénominations ont été utilisées, parmi les plus connues : leptospirose canicolaire (L. canicola), fièvre des marais (L. grippo-typhosa), fièvre de 7 jours du Japon (L. hebdomadis), maladie des porchers ou des fruitières (L. pomona), fièvre de la canne à sucre (L. australis), fièvre automnale du Japon (L. autumnalis), fièvre de la ferme laitière ( L. Hardjobovis), etc.
La biologiste française Berthe Kolochine-Erber, chef de laboratoire à l'Institut Pasteur, a mené pendant plus de d'inlassables recherches sur les leptospires.
Ces bactéries survivent très bien dans les milieux tels que la boue (la leptospirose comme cause possible des fièvres, ictères et néphrites dites des tranchées de la première guerre mondiale). Selon Noguchi (1918) ce sont des parasites, qui ne peuvent pas se multiplier dans l'eau, elles meurent en sept jours dans de l'eau distillée. Buchanan (1927) en trouve en quantité considérable dans un biofilm boueux formé sur le plafond de galeries de mines ; Alston (1935) dans la vase des égouts J. M. Alston and H. C. Brown ; The Epidemiology of Weil's Disease (Section of Epidemiology and State Medicine) ; Proc R Soc Med. 1937/02/26; 30(6): 741–756. ; PMCID:PMC2076401 (Résumé et article complet, avec résumé en français).
Dans les années 1940, la question de l'unification ou de la dissociation des leptospiroses se pose. En effet, un même germe peut provoquer chez l'homme deux affections différentes (ictère infectieux à rechute et une méningite aigüe) ; par ailleurs une même forme clinique peut être provoquée par deux leptospires différents. Enfin sont répertoriés dans la nature des leptospires non pathogènes, tandis qu'on découvre que la leptospirose du chien due à L. canicola peut aussi toucher l'homme. Une réponse sera de distinguer entre la leptospirose dite majeure (forme classique) et toutes les autres dites mineures. À partir des années 1980 cet usage se perd. La question se pose désormais en termes de génétique moléculaire (recherches toujours en cours).
Réservoirs En 1915, le japonais Miyajima retrouve le leptospire d'Inada et Ido chez le rat, qui est alors considéré comme le réservoir des leptospires. Après la Première Guerre mondiale, en Europe, 40 % des reins du rat gris Rattus norvegicus sont porteurs de leptospires virulents pour l'homme, seuls 8 % du rat noir Rattus rattus en portaient. Les petits rongeurs apparaissent comme des porteurs sains. Des études montrent qu'ils représentent 30 à 40 % de la population des rongeurs des villes ou des champs : au Japon, 39,5 % des campagnols Microtus montebelli , en Grande-Bretagne jusqu'à 41 % des rats, de même en Australie, avec le rat indigène Rattus culmorumTroughton, Ellis Le G., 1939. ; Queensland rats of economic importance, and new forms of Rattus and Thetomys. Records of the Australian Museum 20(4): 278–281. [31 March 1939]. ISSN 0067-1975 Published by the Australian Museum, Sydney.
En 1931, Klarenbeek découvre L. canicola chez le chien. De proche en proche, en étudiant des cas humains, on découvre de nouvelles contaminations par de nouveaux variants de leptospire et de nouveaux réservoirs : porc, bœuf, renard.., et on a d'abord cru que chaque leptospire avait son propre réservoir. En fait, certains leptospires sont plus fréquemment associés à une espèce animale particulière, mais toutes les espèces de mammifères peuvent être infectées par tout leptospire pathogène.
Bactériologie thumb|LeptospiraLe genre Leptospira (ordre des Spirochætales) comprend des espèces saprophytes, non pathogènes, qui vivent dans le sol et l'eau douce, et qui n'infestent pas les animaux (comme L. biflexa). Au cours de l'évolution, des espèces ont divergé pour s'adapter aux tubules rénaux des mammifères, d'abord sans provoquer de maladies (micromammifères), puis en provoquant des leptospiroses (homme et animaux domestiques).
L'agent pathogène responsable de la leptospirose est la Leptospira interrogans. En 2017, le genre Leptospira comprend , dont , et plus de selon leurs antigènes de surface, répartis en . Les plus importants sérogroupes sont : icterohaemorragiae, canicola, pomona, australis, grippotyphosa, hyos, sejroe.. Cette diversité rend plus difficile la conception de vaccins efficaces contre l'ensemble des leptospiroses.
La bactérie Leptospira mesure de de long et 0,1 de diamètre. Elle est aérobie et se cultive lentement à 27-30° sur des milieux spéciaux. Elle se présente comme un filament spiralé, flexible, mobile, avec des extrémités en crochet, et un endoflagelle terminal fait d'une paire de flagelles périplasmatiques. Cette structure lui assure mobilité et rapidité expliquant sa large diffusion tissulaire et à sa capacité d'échapper à certains mécanismes de défenses immunitaires comme la phagocytose.
Depuis le début du , une nouvelle classification basée sur le génome tend à se surajouter à la classification basée sur les antigènes.
Chez l'animal Réservoirs Le réservoir des Leptospira est principalement le rat et les rongeurs sauvages, puis le chien et le porc. De nombreux autres mammifères peuvent être porteurs : ragondins, furets, renards, chevaux, bovins, porcins, chats. Les rats sont le réservoir préférentiel de L. Icterohaemorrhagiae G. Vinodkumar, Y. B. Rajeshwari, Shivaraj, U. Krishnamoorthy, Ansar Kamran. , Leptospires in field Rats in and around the laboratory animal facilities of Banglore, India ;Vet. World. 2011; 4(9): 410-412 (Résumé), les souris (Mus musculus) de L. Ballum, les campagnols de L. Grippotyphosa... les chauves-souris de L. Cynopteri et L. wollfi. Généralement, les animaux infectés sont des porteurs sains qui hébergent des leptospires dans leurs tubules rénaux. Durant leur vie entière, ces animaux éliminent des leptospires dans leurs urines en contaminant le sol et l'eau.
Leptospirose animale Chez les animaux domestiques, le chien et le porc sont les plus sensibles, ils peuvent être porteurs ou malades, et transmettre indirectement la maladie à l'homme, comme la fièvre des porchers (L. Pomona).
L'homme et ses animaux domestiques apparaissent comme des hôtes accidentels, venant s'interposer dans un cycle sauvage naturel leptospires-micromammifères-sols humides.
Outre la transmission environnementale comme chez l'homme, il existe chez l'animal d'autres modes de transmission possibles : in utero (de la mère au fœtus), sexuelle, allaitement maternel.
Leptospirose canine Elle est due classiquement à Leptospira canicola, mais aussi à L. interrogans icterohæemorrhagiæ, L. Australis, L. pomona, L. grippotyphosa... Les chiens s'infectent par voie cutanée ou muqueuse à partir de l'urine fraîchement émise par un autre chien.
Le chien malade présente rapidement une fièvre accompagnée de violents vomissements, sous deux formes :
Dans la maladie de Stuttgart (typhus du chien ou gastro-entérite hémorragique), la fièvre est sévère, avec prostration intense, suivie de signes hémorragiques. En l'absence de traitement, le chien meurt dans les 24 heures. Dans la maladie de Weil (forme ictéro-hémorragique, comme chez l'homme), la fièvre et l'abattement sont moins violents, mais les vomissements restent incessants. Après quelques jours, une atteinte hépatique se manifeste par un ictère flamboyant (jaunisse intense) suivi par des troubles hémorragiques et rénaux. À partir de là, le chien succombe en trois à six jours.
Chez les chiens survivants, la maladie évolue vers des formes subaiguës ou chroniques (atteintes hépatiques ou rénales). Il existe aussi des formes moins fréquentes (atteintes pulmonaires, oculaires, nerveuses, musculaires...). Ces chiens, guéris ou pas, peuvent continuer d'excréter des leptospires dans les urines de façon prolongée (des mois à des années).
Le traitement repose sur l'antibiothérapie.