L’intoxication au cyanure se produit quand un organisme vivant est exposé au cyanure. L'ion cyanure, lorsqu’il est utilisé comme poison, est généralement fourni sous forme de gaz, le cyanure d'hydrogène, HCN ou sous forme de cyanure de potassium ou de cyanure de sodium.
Mode d'action Les ions cyanure inhibent l'enzyme mitochondriale Cytochrome c oxydase nécessaire à la respiration cellulaire, c'est-à-dire la production d'énergie utilisable par la cellule à partir de nutriments comme le glucose et du dioxygène respiré dans l'air. Le blocage d'un processus aussi fondamental pour le fonctionnement cellulaire explique la haute toxicité du cyanure pour l'organisme entier. Le cyanure n'a rien à voir avec la cyanose, qui est une coloration bleutée de la peau et des muqueuses à la suite d'un appauvrissement du sang en dioxygène. Dans le cas d'une intoxication au cyanure au contraire, le dioxygène n'est plus consommé par les cellules et s'accumule dans le sang, créant une coloration rose intense de la peau. La dose fatale pour un humain est faible, à partir de . Dans le cas d'une intoxication par du cyanure d'hydrogène (gazeux), les taux de concentration atmosphériques supérieurs à 50 ppm respirés pendant plus d'une demi-heure représentent un risque important, alors que des taux de 200 à 400 ppm ou plus sont considérés comme pouvant entraîner la mort après une exposition de quelques minutes. À titre indicatif, la dose létale pour le rat est de 484 ppm pour une exposition de 5 minutes.
Exposition et symptômes L'intoxication aiguë par inhalation de fortes concentrations de cyanure d'hydrogène entraîne apnée, convulsions, coma, arrêt cardio-circulatoire et la mort survient en quelques dizaines de secondes. Cette inhalation peut être provoquée par la combustion de polymères contenant de l'azote, comme la laine, la soie, le polyuréthane, le vinyle. À des doses plus faibles, la perte de conscience peut être précédée par une faiblesse générale, des céphalées, des vertiges, de la confusion et une gêne respiratoire perceptible. Lors de la première phase de perte de conscience, la respiration est souvent normale, parfois même rapide, bien que l'état de la victime évolue vers un coma profond qui peut être associé à un œdème aigu du poumon et finalement conduire à l'arrêt cardiaque.
L'intoxication peut également être provoquée par une exposition chronique (exposition à une faible dose de cyanure sur une longue période). Le cyanure est présent , dans des fumées comme celle du tabac ou d'incendies, et dans des aliments comme les amandes amères, les noyaux d'abricot, les pépins d'orange et le manioc (on trouve des cas en Afrique tropicale où cette plante est utilisée comme source alimentaire principale ; mal préparée, elle contient encore du cyanure). Cette exposition peut être compensée par un apport de vitamine B12 sous forme d'hydroxocobalamine (qui se combine avec le cyanure pour former de la cyanocobolamine, inoffensive) .
Cette exposition provoque une augmentation du taux de cyanure dans le sang et entraîne une faiblesse et divers symptômes : paralysie (qui peut être permanente), lésions nerveuses, hypothyroïdisme et fausses-couches. On peut également observer des dommages sur le foie et les reins.
Traitement et antidotes
Le kit standard de première urgence utilisé aux États-Unis comme antidote au cyanure comporte d’abord l’inhalation d’une petite dose de nitrite d'amyle, suivie par l’injection intraveineuse de nitrite de sodium, puis de thiosulfate de sodium par voie intraveineuse. Les nitrites oxydent une partie du fer de l'hémoglobine de l’état ferreux à l’état ferrique et transforment l'hémoglobine en méthémoglobine. Le traitement par les nitrites d'alkyle n'est pas anodin car la méthémoglobine ne peut pas transporter l'oxygène. Le cyanure se lie préférentiellement à la méthémoglobine plutôt qu’à la cytochrome oxydase, transformant la méthémoglobine en cyanométhémoglobine. Dans la dernière étape, l’injection intraveineuse de thiosulfate de sodium transforme la cyanométhémoglobine en thiocyanate, sulfite et hémoglobine. Le thiocyanate est excrété.
Des méthodes alternatives de traitement de l'intoxication au cyanure sont utilisées dans d'autres pays. Par exemple, en France, on utilise l’hydroxycobalamine (une forme de vitamine B12), qui se lie au cyanure pour former une molécule inoffensive, la vitamine B12a cyanocobalamine. La cyanocobalamine est éliminée dans les urines. L’hydroxycobalamine agit à la fois dans l'espace intravasculaire et à l'intérieur des cellules pour lutter contre l'intoxication au cyanure. Cette polyvalence contraste avec la méthémoglobine, qui agit seulement comme un antidote dans l'espace vasculaire. L’administration de thiosulfate de sodium améliore la capacité de l’hydroxycobalamine à contrecarrer les effets de l'empoisonnement au cyanure. Ce traitement est considéré comme efficace et inoffensif et il est administré régulièrement à Paris aux victimes ayant inhalé des fumées pour les préserver de toute intoxication associée au cyanure. Toutefois, il est relativement cher et n’est pas disponible partout.
Le 4-Dimethylaminophenol (4-DMAP) a été proposé en Allemagne comme antidote à effet plus rapide que les nitrites en raison d’une plus faible toxicité (d’après les cas rapportés). Le 4-DMAP est utilisé actuellement par les militaires allemands et par la population civile. Chez l'homme, l'injection intraveineuse de de 4-DMAP génère un taux de méthémoglobine de 35 % en une minute. Le 4-DMAP est l’un composant du Cyanokit aux États-Unis, alors qu'il n’est pas inclus dans le Cyanokit allemand à cause d’effets secondaires possibles (par exemple hémolyse).
Les sels de cobalt ont également prouvé leur capacité à se lier au cyanure. L’antidote à base de cobalt le plus couramment disponible en Europe est le dicobalt édétate ou dicobalt-EDTA, vendu sous le nom de Kelocyanor. se fixe sur le toxique pour former du cyanure de cobalt. Ce médicament produit un effet antidote plus rapidement que par le mécanisme de formation de méthémoglobine, mais une nette supériorité par rapport à la formation méthémoglobine n'a pas été démontrée. Les complexes du cobalt sont très toxiques, et des accidents ont été signalés au Royaume-Uni, où des patients ont reçu du dicobalt-EDTA par erreur sur la base d'un diagnostic erroné d'empoisonnement au cyanure.
Le programme international pour la sécurité chimique a publié une enquête (IPCS/CEC évaluation d’une série d’antidotes), qui énumère les antidotes suivants et leurs effets : l'oxygène, le thiosulfate de sodium, le nitrite d'amyle, le nitrite de sodium, le 4-dimethylaminophenol, l’hydroxocobalamine, et le dicobalt EDTA ('Kelocyanor'), ainsi que plusieurs autres.. Les autres antidotes communément recommandés sont les « solutions A et B » (une solution de sulfate ferreux avec l’acide citrique en milieu aqueux et de carbonate de sodium en milieu aqueux) et le nitrite d'amyle.
Le (HSE) de Grande-Bretagne s’est prononcé contre l'emploi de solutions A et B en raison de leur durée de vie limitée, du risque d’empoisonnement par le fer et de la portée limitée de la méthode (efficace seulement en cas d'ingestion de cyanure, alors que les principaux modes d'intoxication sont l'inhalation et le contact avec la peau). Le HSE a également remis en cause l'utilité du nitrite d'amyle en raison de problèmes de stockage ou de disponibilité, de risques d'abus et de l'absence de preuve de bénéfices réels, et recommandé à la place le Kelocyanor..
Des preuves tirées de l'expérimentation animale suggèrent que la coadministration de glucose protège contre la toxicité associée du cobalt liée à l’antidote dicobalt EDTA. Pour cette raison, le glucose est souvent administré en association avec cet agent (par exemple dans la formulation Kelocyanor).
Il a également été suggéré de façon anecdotique que le glucose lui-même agit comme un antidote efficace du cyanure, en réagissant avec lui pour former des composés moins toxiques qui peuvent être éliminés par l'organisme. Une thèse sur l'apparente immunité de Raspoutine au cyanure s’appuyait sur le fait que ses assassins avaient mis le poison dans des pâtisseries sucrées et du vin de Madère qui sont tous deux riches en sucre ; ainsi Raspoutine aurait reçu le poison avec des quantités importantes d'antidote. Une étude a révélé une réduction de la toxicité du cyanure chez la souris lorsque le cyanure a été mélangé avec du glucosehttp://www.sertox.com.ar/retel/n07/02.pdf. Néanmoins, le glucose en tant que tel n'est pas officiellement reconnu comme antidote à l'intoxication au cyanure.
Le cyanure est présent en petites quantités dans certaines denrées alimentaires. Elles sont éliminées par un métabolisme enzymatique sous l’effet de la rhodanase, qui lie le cyanure avec le thiosulfate pour produire des thiocyanates comparativement moins nocifs. Des préparations orales de rhodanase proposées en prophylaxie et en traitement de l’intoxication aiguë par le cyanure sont actuellement en cours d’essais cliniques..
Exemples historiques Chambres à gaz Le cyanure d'hydrogène sous forme de gaz était l'agent utilisé sous le régime nazi en Allemagne pour l’extermination de masse dans les chambres à gaz au cours de l’Holocauste.. Il était libéré par des pastilles de zyklon B, qui était le nom commercial d’un biocide. Il a également été utilisé pour l’exécution des condamnés à mort dans les chambres à gaz aux États-Unis, où il était produit par réaction entre le cyanure de potassium tombé dans un compartiment contenant de l’acide sulfurique directement placé au-dessous de la chaise du prisonnier dans la chambre d’exécution.
Guerre chimique Les cyanures ont été stockés dans les arsenaux d’armes chimiques à la fois en Union soviétique et aux États-Unis, dans les années 1950 et 1960. Au cours de la guerre froide, l'Union soviétique a été soupçonnée d’avoir planifié l'utilisation du cyanure d'hydrogène comme arme destinée à une blitzkrieg pour se frayer un chemin à travers la ligne de front ennemie, sachant que le cyanure d'hydrogène se dissiperait et permettrait l'accès sans protection à la zone conquise. Toutefois, le cyanure d'hydrogène n'a pas été jugé très efficace comme agent militaire, car il est plus léger que l'air et nécessite l’emploi d’une dose importante pour neutraliser ou tuer.
Bien qu'il n'y ait pas eu d’exemple vérifié de son utilisation comme arme, le cyanure d'hydrogène a sans doute été employé par l’Irak dans la guerre contre l’Iran et contre les Kurdes dans le nord de l'Irak au cours des années 1980http://www.bt.cdc.gov/agent/cyanide/basics/facts.asp.
Suicides Les sels de cyanure sont parfois utilisés comme dispositifs de suicide à action rapide. Le cyanure est réputé agir plus vite sur un estomac vide, peut-être parce que l'anion se combine aux protons fournis par l’acide gastrique pour former l'acide HCN.
Parmi les personnes célèbres qui se sont suicidées avec des sels de cyanure, citons :
Paul Lafargue et son épouse Laura Marx ; Leonard Lake ; Eva Braun, épouse d'Adolf Hitler ; Hermann Göring ; Heinrich Himmler ; Erwin Rommel (contraint au suicide) ; Hans Krebs ; Wallace Hume Carothers ; Alan Turing ; Odilo Globocnik ; Ramón Sampedro ; Horacio Quiroga ; Slobodan Praljak ; En 1978, Jonestown au Guyana a été le théâtre d'un suicide collectif de masse, où 914 membres d'une secte, celle du Temple du Peuple, ont bu du cyanure de potassium dilué dans du jus d’orange ; trois autres membres auraient, quant à eux, été assassinés ; Les membres des Tigres tamouls qui opèrent dans le nord-est du Sri Lanka sont probablement l’organisation terroriste qui utilise le plus les capsules de cyanure. Chaque membre de la milice en porte une autour du cou, et l'utilise pour se suicider quand il est sur le point d'être capturé par les forces de sécurité du Sri Lanka.
Meurtres
Il y a plusieurs cas de meurtres effectués à l'aide de cyanure : Les enfants Goebbels ; Ronald Clark O'Bryan ;