Une crampe est une contraction involontaire douloureuse et temporaire d'un muscle. Les crampes surviennent plus souvent au niveau des fléchisseurs des bras ou des jambes ( crampe des gastrocnémiens, des fléchisseurs du pied), chez 37 % de la population générale selon les données disponibles vers 1990.. Certaines crampes (dites idiopathiques) surviennent selon un mécanisme encore incompris, ce qui explique que les options de traitement actuelles sont limitées..
Histoire Médicalement, les crampes ont dans le passé été attribuées à des causes variées (fatigue musculaire, stress psychosomatiques, déshydratation, problèmes de statique, troubles vasculaires, myogéniques ou neuraux).
Depuis la fin des années 1980, .
À la fin des années 2010, selon Nakanishi (2019), , mais la recherche poursuit ses efforts.
Description Une crampe est une contraction involontaire, passagère et douloureuse, visible et palpable, de tout ou partie d'un seul muscle ou d'un faisceau de muscles qui agissent souvent ensemble (comme les muscles du mollet ou les muscles qui fléchissent plusieurs doigts adjacents).
Elle débute brutalement ; elle est brève (quelques minutes ; au-delà on parle de tétanie). ; elle entraîne une impotence totale au niveau du groupe musculaire atteint ; elle survient au repos, souvent pendant le sommeil, mais parfois également après une contraction volontaire d'un muscle déjà en position de raccourcissement maximal ; elle cède le plus souvent spontanément, et/ou progressivement en étirant le muscle considéré.
Saisonalité Des indices (variations temporelle des prescriptions de quinine et des recherches sur Internet liées aux crampes du mollet) laissent penser que le risque de crampe double au milieu de l'été par rapport au milieu de l'hiver, pour des raisons encore non complètement élucidées..
Mécanismes
Plusieurs mécanismes peuvent conduire à la crampe :
Lors de la phase de la relaxation musculaire
Lors de la phase de la relaxation musculaire, la concentration en calcium intracellulaire diminue à la suite de l'action couplée de trois transporteurs : le transporteur actif SERCA (ou pompe SERCA), qui est situé sur la membrane du réticulum sarcoplasmique, assure le transport d'ions calcium vers celui-ci. SERCA est responsable de l'évacuation de 60 du calcium cytosolique, le transporteur actif PMCA (ou pompe PMCA), qui est situé sur la membrane cellulaire, assure l'expulsion du calcium vers le tissu interstitiel. PMCA ne fixe pas le calcium mais la calmoduline. Il est responsable de l'évacuation de 10 % du calcium cytosolique, le transporteur actif secondaire NCX (antiport ), qui est situé sur la membrane cellulaire, assure l'évacuation de 30 du calcium cytosolique ;
Lorsque le gradient sodique (Na+) extracellulaire diminue
Lorsque le gradient sodique (Na+) extracellulaire diminue (à la suite d'une perte d'eau par sudation ou par hyperhydratation lors d'un entrainement sportif par exemple), l'activité de l'échangeur NCX diminue, conduisant progressivement à une accumulation de calcium dans la cellule. La concentration calcique intracellulaire jouant un rôle primordial dans la contraction (par le mécanisme de fixation du calcium par la sous-unité TnC de la troponine), il en résulte une contraction involontaire prolongée de la cellule musculaire, et par extension, du muscle squelettique concerné.
Lors d'un effort physique
Lors d'un effort physique, la sueur excrétée a pour fonction de maintenir la température corporelle à 37 °C. Cependant, la perte d'eau est accompagnée d'une perte en sodium Na+. La crampe d'effort (crampes pendant le sport) est parfois la conséquence d'une surcharge en calcium dans le muscle, engendrée par un manque de sodium circulant dans l'organisme, ce pourquoi lors d'efforts d'endurance, il est conseillé d'avoir un léger apport en sel pour minimiser le risque de crampe. , note Michael Behringer (Professeur de sciences du sport à l'Université Goethe de Francfort en Allemagne) ; la perte par transpiration de magnésium, potassium et/ou sodium peut contribuer aux crampes mais d'autres facteurs sont en jeu, et ingérer plus d'électrolytes est le plus souvent inefficace pour éliminer le risque de crampe.
Pour Scott Garrison
Pour Scott Garrison (professeur à l'Université de l'Alberta), il ne s'agit pas d'un trouble musculaire, mais plutôt d'un trouble des motoneurones., ayant peut être une origine dans l'organe tendineux de Golgi (GTO, une structure nerveuse présente dans tout le corps là où les fibres musculaires sont fixées aux tendons. Le GTO aurait selon lui un rôle tampon de l'activité électrique - limitant le type « d'excitabilité » qui crée la contraction musculaire. Quand le contrôle du GTO est inhibé, le motoneurone alpha (essentiellement, l'interrupteur marche / arrêt du muscle) dans la moelle épinière peut électriquement surexciter le muscle au delà d'un seuil qui est celui qui produit la crampe. Toute inhibition de l'activité des motoneurones peut également entraîner le type de discombobulation électrique qui cause la crampe musculaire, expliquant la fréquence des crampes lors de maladies neurologiques dégénératives telle que la SLA Lambert EH (1969) Electromyography in amyotrophic lateral sclerosis. In: Norris FN Jr, Kurland LT (eds) Motor neuron diseases: research on amyotrophic lateral sclerosis and related disorders. Grune & Stratton, New York, pp 135–153. ou en cas de diabète de type 2. (associé à des lésions nerveuses) ou simplement lors du vieillissement (associé à une perte de motoneurones, à partir de la cinquantaine).
Ce mécanisme de contrôle nerveux insuffisant, explique les crampes de nuit lors d'un réveil sans aucune maladie grave en plus. En effet on ne peut pas prendre conscience d'une crampe en plein sommeil, et la crampe n'apparait qu'en fin de sommeil. Un réveil est parfois incomplet, progressif, partiel. En dormant le cerveau est déconnecté de tous les nerfs qui commande les muscles ( indispensable pour éviter de bouger en rêvant, comme dans le Somnambulisme ). Au réveil la connexion des différents nerfs moteurs se rétablit plus ou moins vite selon les nerfs, surtout moins rapide avec l'âge, un cas très extrême est la Paralysie du sommeil, . Alors, souvent si on veut bouger trop vite, que partiellement réveillé, le GTO n'est pas bien réveillé, de fait pas encore avec ses nerfs correctement reconnectés au cerveau, et le motoneurone alpha (essentiellement, l'interrupteur marche / arrêt du muscle) dans la moelle épinière électriquement est incapable de contrôler ou limiter l'« excitabilité » qui crée la contraction musculaire. Sans ce contrôle des efforts maximum, qui reste déconnecté momentanément, ces efforts sont excessifs , et cela déclenche une crampe . Si au contraire le réveil est lent, sans bouger ou s'étirer trop vite, réveillé à moitié, la crampe n'apparait plus. Les mouvements pour éviter la crampe du réveil ne commencent que quelques secondes plus tard, 30 secondes à une minute, après complet réveil. Ce conseil simple efficace de réveil ralenti à essayer avant d'autres méthodes plus complexes est une preuve que un GTO encore endormi, explique les crampes de réveil du sommeil chez des biens portants.
Étiologie Crampes essentielles Les crampes essentielles (ou idiopathiques) sont plus fréquentes chez le sportif et chez les personnes âgées mais pouvant survenir à tous âges, souvent au repos et la nuit. Elles peuvent être très douloureuses, perturber le sommeil, et parfois se succéder (plusieurs fois par nuit, et/ou plusieurs nuits par semaine). Elles sont sans gravité, mais . Une hyperexcitabilité des nerfs stimulant les muscles pourrait être en cause. La cause réelle de crampes nocturnes est généralement inconnue, mais on leur reconnait généralement une composante neurologique..
Dès la fin des années 1950, on sait expérimentalement induire des crampes et comparer leurs électromyogrammes avec ceux de crampes « spontanées »..
Certaines crampes semblent initiées par un mouvement d’hyper-flexion qui réduit le muscle ( bout du pied pointé, en position couchée dans son lit, ce qui raccourcit le muscle du mollet, site le plus fréquent de crampes musculaires). Des variations importantes de température semblent être un facteur de risque contextuel supplémentaire.
Plusieurs causes peuvent parfois s'additionner, dont le plus souvent : fatigue musculaire ; chez la personne âgée ou le sportif ou dans d'autres cas, ce type de crampe surgit durant l'activité (exemple : course cycliste) ou plus tard (éventuellement plusieurs heures plus tard). La fatigue musculaire induite par une position inconfortable (assise ou couchée pendant une période prolongée) ou l'usage répété d'un muscle dans une position inhabituelle peuvent provoquer des crampes ; déshydratation ; apport insuffisant en chlorure de sodium (sel de table) ; hyperglycémie ; complication d'une grossesse ; abus de café, thé, alcool ou autres excitants ; manque de calcium, potassium et magnésium (hypothèse scientifiquement non confirmée). ; fatigueLayzer RB (1986) Muscle pain, cramps and fatigue. In: Engel AG, Banker BQ (eds) Myology. McGraw-Hill, New York, pp 1907–1922 ; situation d'hémodialyse..Acchiardo SR, Skoutakis VA, Hatch FH (1975) Management of muscle cramps in hemodialysis patients: controlled prospective study. Proc Dial Transplant Forum 5:6–8.
Crampes secondaires Les crampes peuvent être secondaires à : une maladie rénale ; une maladie thyroïdienne ; une hypokaliémie, hypomagnésémie ou une hypocalcémie ; des varices J. Bergin, The Vein Book, Hardcover text, Editor Bergin J , 2007., ou une sclérose en plaques WebMD, Muscle Cramps at WebMD. ; des troubles électrolytiques du liquide interstitiel du muscle peuvent causer des crampes et une tétanie musculaire, en particulier en cas d'hypokaliémie et d'hypocalcémie. Une forte ou longue sudation, non compensée par une prise de sel peut en être la cause (La perte de particules osmotiquement actives à l'extérieur des cellules musculaires entraîne une perturbation de l'équilibre osmotique. Quand elle manque de sel, la cellule active sa pompe à calcium en court-circuitant le lumen du muscle et le réticulum sarcoplasmique ; les ions calcium restent anormalement liés à la troponine (complexe de protéines qui sensibilise les cellules musculaires au calcium, en provoquant leur contraction), entretenant la contraction musculaire ; myopathies, myotonie atrophique ; radiculonévrite, polyneuropathie, sclérose latérale amyotrophique ; neuropathies radiculaires compressives., prémices de sciatiques ; pathologie surrénalienne ; pathologie parathyroidienne ; alcoolisme ; cirrhose ; de 29 % à 88 % des patients atteints de cirrhose hépatique subissent des crampes musculaires, source de manque de sommeil et d'une dégradation de la qualité de vie.. ; chaleur excessive et déshydratation (« coup de chaleur ») ; aliments enrichis en phytostérols et/ou phytostanols ; hyperinsulinémie. Dès 1965, on a remarqué que certaines crampes spontanées dans les jambes pouvaient être associées à un excès d'insuline diabétogéniqueRoberts, HJ (1965). "Spontaneous Leg Cramps and "restless Legs" Due to Diabetogenic Hyperinsulinism : Observations on 131 Patients". Journal of the American Geriatrics Society 13: 602–38. . L'hypoglycémie et l'hypoglycémie réactive sont associés à l'excès d'insuline (ou à un manque de glucagon). La crampe pourrait dans ces cas signer un manque de glucose dans le sang ; effet secondaire de médicaments (liste non exhaustive) : fibrates ; statines ; certains bêta-bloquants ; bétamimétiques ; bromocriptine ; corticoïdes ; diurétiques ; laxatifs ; nifédipine ; pénicillamine ; strontium ; tolcapone ; rhabdomyolyse.
Conséquences En plus d'être douloureuses, les crampes nocturnes quand elles sont fréquentes sont une source de fatigue (sommeil dégradé), de détresse et d'anxiété Weiner, Israel H. « Nocturnal Leg Muscle Cramps » JAMA. Consulté 26 Oct. 2011..