Helicobacter pylori est une bactérie qui infecte la muqueuse gastrique. Sa structure externe est hélicoïdale (d'où son nom « Helicobacter »). Elle est munie de flagelles.
Quelque 80 % des ulcères gastroduodénaux sont causés par des infections de Helicobacter pylori., même si, chez beaucoup d'humains infectés, la maladie reste asymptomatique. Elle favorise de multiples maladies si elle reste dans l'estomac trop d'années.
Helicobacter pylori est une bactérie très commune (trouvée chez 50 % des humains).. Elle vit exclusivement dans l'estomac humain et est la seule bactérie à coloniser durablement l'environnement acide de ce dernier. Son enveloppe hélicoïdale pourrait l'aider à se visser dans le mucus de la paroi stomacale afin de la coloniser et d'y persister.
Cette bactérie est à l'origine notamment de ulcères gastroduodénaux, de gastrites chroniques atrophiques, et de divers cancers.
Histoire
En 1875, des scientifiques allemands découvrent une bactérie hélicoïdale dans des estomacs humains. Celle-ci ne pouvant être cultivée, les recherches la concernant furent finalement abandonnées..
Une découverte accidentelle Cette bactérie est redécouverte accidentellement en 1982 par deux chercheurs australiens, Robin Warren (pathologiste) et Barry Marshall (gastroentérologue), qui isolaient et cultivaient des organismes à partir d'estomacs humains. Dans leur publication originelle, Warren et Marshall soutiennent que la plupart des ulcères duodénaux et gastriques sont causés par une infection de cette bactérie, et non par le stress ou la nourriture épicée, comme on le pensait auparavant. Cette découverte leur vaut le prix Nobel de physiologie ou médecine 2005.
La communauté médicale met du temps avant de reconnaître le rôle de cette bactérie dans les ulcères gastriques, pensant qu'aucune bactérie ne pouvait survivre bien longtemps dans l'environnement acide de l'estomac. Après que des études complémentaires ont été réalisées, dont celle durant laquelle Marshall ingurgita un tube à essai de H. pylori, contracta une gastrite (il n'eut pas la patience d'attendre le développement d'un ulcère) et se soigna avec des antibiotiques (satisfaisant, de ce fait, trois des quatre postulats de Robert Koch), la communauté médicale commence à changer d'avis. En 1994, les publient un texte soutenant que la plupart des ulcères gastriques récurrents étaient causés par H. pylori, et recommandent que des antibiotiques soient inclus dans le traitement..
Avant que soit reconnu le rôle de cette bactérie, les ulcères stomacaux étaient habituellement soignés par des médicaments qui neutralisaient l'acidité stomacale, ou diminuaient sa production. Bien que cette technique donnât de bons résultats, les ulcères réapparaissaient très souvent. Un médicament classiquement utilisé était le subsalicylate de bismuth. Il fonctionnait assez bien, mais fut finalement abandonné, son mécanisme d'action étant inconnu et le bismuth étant un métal toxique. Il semble maintenant plausible que le sel de bismuth fonctionne comme un toxique tuant les bactéries (antibiotique). La plupart des ulcères sont maintenant efficacement traités par des antibiotiques ciblant H. pylori.
Cette bactérie fut initialement appelée Campylobacter pyloridis, puis C. pylori (après correction grammaticale latine). Finalement, après que le séquençage de son ADN eut montré que la bactérie n'appartenait pas au genre Campylobacter, elle fut placée dans un nouveau genre : Helicobacter. Le nom pylori tire son origine du latin « pylorus », qui signifie « gardien de l'ouverture », et qui fait référence à l'ouverture circulaire (pylore) menant de l'estomac au duodénum.
Alors que H. pylori reste la seule espèce connue capable de coloniser l'estomac humain, d'autres espèces de Helicobacter ont été identifiées chez d'autres mammifères, ainsi que chez certains oiseaux.
Une autre équipe de chercheurs a montré quHelicobacter pylori était déjà présente dans l'estomac d'environ la moitié des Homo sapiens il y a dans la souche africaine, avant les grandes migrations des êtres humains vers l'Asie et l'Europe. Ces chercheurs ont en effet observé que la diversité génétique de H. pylori diminue lorsque l'on s'éloigne de l'Afrique de l'est, de la même façon que dans la lignée humaine, et que la bactérie semble avoir migré en dehors de l'Afrique vers -58 000 Linz B, Balloux F, Moodley Y et Als. An African origin for the intimate association between humans and Helicobacter pylori, Nature, 2007; 445:915-918 doi:10.1038/nature05562..
Selon cette même étude, publiée dans la revue Nature en 2007, les chercheurs ont utilisé une technique appelée multilocus sequence typing afin d’amplifier puis de séquencer sept gènes de ménage de la bactérie (c'est-à-dire un gène dont l'expression n'est pas régulée car il assure des fonctions indispensables à la cellule.). Ils utilisèrent isolées issues de géographiques, ethniques et linguistiques différents. Ils mirent en évidence que les populations génétiques de H. pylori sont assez spécifiques de continents. Ce phénomène permet de retracer l’histoire des migrations humaines. Par exemple, la souche amérindienne est proche des souches asiatiques, ce qui s’explique par une ascendance asiatique des premiers amérindiens, qui arrivèrent en Amérique il y a en passant par le détroit de Béring, en Alaska. L’homme et H. pylori ont évolué ensemble depuis .
Taxonomie Étymologie L’épithète spécifique pylori vient du nom latin pylorus, qui désigne l’orifice inférieur de l'estomac, le pylore, et vient lui-même du nom grec pylôros, gardien de l'ouverture, du pylore..
Structure de la bactérie vignette|right|Uréase.H. pylori est une bactérie Gram négatif de forme hélicoïdale, d'environ 3 micromètres de long et d'environ 0,5 micromètre de diamètre. Elle porte 4 à 6 flagelles. Elle est dite microaérophile, c'est-à-dire qu'elle nécessite un apport d'oxygène, mais dans des proportions inférieures à celles trouvées dans l'atmosphère. Enfin, elle peut produire son énergie par méthanogenèse à partir d'hydrogène.
Grâce à sa forme hélicoïdale et à ses flagelles, la bactérie se glisse à travers le mucus et parfois les muqueuses de l'estomac en s'ancrant aux cellules épithéliales grâce à des adhésines (protéines fixatrices). Elle sécrète alors une enzyme appelée « uréase » qui transforme l'urée en ammoniaque et en dioxyde de carbone. Cette ammoniaque va partiellement neutraliser l'acidité gastrique (qui sert à prédigérer les aliments, tout en tuant la plupart des bactéries). L'ammoniac est toxique pour les cellules épithéliales, et va, de concert avec d'autres produits sécrétés par H. pylori (protéases, catalases, phospholipases, etc.) endommager la surface des cellules épithéliales, enclenchant de ce fait le processus de formation d'ulcères.
Des études récentes montrent que certaines souches de cette bactérie posséderaient un mécanisme particulier d'injection d'agents inflammatoires dans les cellules stomacales. Pour s'accrocher sur la paroi stomacale, elles perturbent aussi le cycle naturel du fer dans l'épithéliumTan S, J Noto, J Romero-Gallo, R Peek, Jr., and M Amieva (2011), Helicobacter pylori perturbs iron trafficking in the epithelium to grow on the cell surface. PLoS Pathog 7: e1002050.
Génétique Le génome de H. pylori est séquencé depuis 1997. La position et le nombre des gènes régulateurs, qui régulent la synthèse des produits d'autres gènes, restent mal connus. Une soixantaine de petites molécules d'ARN dites « small RNAs » (sRNAs) jouent également un rôle régulateur-inhibiteur, en se fixant à des séquences de gènes, ce qui a pour effet de bloquer la traduction des protéines codées par ces gènes. Elles ont été identifiées en 2009/2010 Sharma, Hoffmann, Darfeuille, Reignier, Findeiß, Sittka, Chabas, Reiche, Hackermüller, Reinhardt, Stadler & Vogel ; The primary transcriptome of the major human pathogen Helicobacter pylori, - Nature - 17/02/1984 Télécharger l'étude ; Travail piloté par Jörg Vogel du groupe « Biologie des ARN » de l'Institut Max Planck berlinois, en collaboration avec des scientifiques de Leipzig et de l'unité de recherche INSERM 869 de l'université de Bordeaux., par séquençage à haut débit. Ceci a surpris les chercheurs car on pensait antérieurement que H pylori était dépourvue de sRNAs. Or, H pylori présente autant voire plus de sRNAs que des bactéries intestinales telles qu'Escherichia coli et les salmonelles. Cependant, une protéine réputée indispensable à la régulation des sRNAs est absente chez H pylori, ce qui laisse penser qu'elle dispose de systèmes de signaux internes aujourd'hui inconnus.
Des nouveaux vaccins contre H pylori pourraient éventuellement être développés sur ces bases.
Épidémiologie Environ deux tiers de la population mondiale est infectée par cette bactérie. Le taux d'infection varie d'un pays à l'autre : environ 25 % dans les pays occidentaux avec d'importantes disparités. Aux États-Unis, les personnes atteintes sont essentiellement des personnes âgées (plus de 50 % de personnes contaminées au-delà de 60 ans, contre environ 20 % chez les moins de 40 ans), ainsi que les personnes les plus démunies. Le taux est plus élevé dans les pays du Tiers monde. Dans ces derniers, il est courant de rencontrer des enfants infectés, probablement à cause des mauvaises conditions sanitaires.
Une mutation sur le gène TLR1 codant un récepteur de type Toll pourrait être un facteur favorisant l'infectionMayerle J, den Hoed CM, Schurmann C et al. Identification of genetic loci associated with Helicobacter pylori serologic status, JAMA. 2013;309:1912-1920.
Le taux d'infection est essentiellement fonction des conditions d'hygiène, ainsi que du degré d'utilisation des antibiotiques. Néanmoins, des résistances contre certains antibiotiques sont apparues chez certaines souches de H. pylori. Par exemple, on peut trouver en Grande-Bretagne certaines souches résistantes au métronidazole.
Infection Transmission Cette bactérie a été isolée dans des selles, de la salive et sur des plaques dentaires, ce qui laisse supposer qu'une transmission est possible par ingestion d'aliments ou d'eau contaminés par les selles ou par voie gastro-orale.
Si elle n'est pas soignée par une prise d'antibiotiques, il semblerait qu'une infection par H. pylori puisse persister durant toute la vie d'un individu. Le système immunitaire humain ne serait donc pas capable d'éradiquer cette bactérie, en raison des mécanismes dont elle dispose pour déjouer les défenses immunitaires.
L'infection peut alors conduire à plusieurs maladies graves : reflux gastro-œsophagien, ulcère gastroduodénal ou duodénal ou gastrique, ou encore .
L'infection chronique par Helicobacter pylori serait aujourd'hui (en 2025) le principal facteur de risque connu du cancer de l'estomac, rapporte le média en ligne News Atlas..
Symptômes thumb|400px|Mode d'infection par H. Pylori.
L'infection peut être symptomatique ou asymptomatique (c'est-à-dire avec ou sans effets visibles).Divers symptômes sont associés à H. pylori, mais plutôt vagues et pouvant varier dans le temps. Ils sont non spécifiques ou induits par une autre pathologie associée. On estime que 70 % à 80 % des infections sont asymptomatiquesBoyanova, L (editor) (2011). Helicobacter pylori. . ..
L'inflammation ou des dommages plus profonds à la paroi stomacale (gastrite) dus à H. pylori peuvent causer des réactions légères ou graves, avec :
Diagnostic Il est possible de détecter la présence de H. pylori par différentes méthodes :