Le syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) est une cause de détresse respiratoire par œdème pulmonaire lésionnel.
Le SDRA est défini par l'association de quatre critères : détresse respiratoire depuis moins d'une semaine, opacités pulmonaires bilatérales sur la radiographie thoracique ou la tomodensitométrie (TDM), pas d'argument pour une cause cardiaque d'œdème pulmonaire, et hypoxémie.
Le SDRA est causé par une atteinte de la membrane alvéolocapillaire, dont la capacité d'échanges gazeux chute radicalement. Ceci entraîne également un défaut de compliance pulmonaire. Cette manifestation peut apparaître dans un grand nombre de situations pathologiques avec des mécanismes différents. Il est caractérisé par une inflammation du parenchyme pulmonaire qui mène à des anomalies d'échanges de gaz avec une libération en parallèle de médiateurs inflammatoires du parenchyme pulmonaire qui causent une inflammation et une hypoxémie. Souvent une défaillance multiviscérale résulte rapidement de cet état.
Son traitement, à la fois étiologique et symptomatique, ne permet une survie que dans la moitié des cas pour les SDRA dits « sévères ». Son pronostic reste donc encore très sombre et il peut laisser des séquelles importantes.
Historique Le syndrome de détresse respiratoire aigüe a été décrit pour la première fois en 1967Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL, Levine BE, « Acute respiratory distress in adults », The Lancet, 1967;2:319-323..
Définition Critères de Berlin LARDS a proposé, en 2012, un ensemble de critères dits « de Berlin » ARDS Definition Task Force, Ranieri VM, Rubenfeld GD, Thompson BT, Ferguson ND, Caldwell E, Fan E, Camporota L, Slutsky AS. « Acute Respiratory Distress Syndrome : The Berlin Definition » JAMA 2012;307(23):2526-33. afin de pallier les imprécisions des précédents critères diagnostiques (imprécision sur la définition du caractère aigu, absence de niveau de PEEP (), chevauchements des notions d (ALI) et ). Un SDRA est présent lorsque les quatre critères suivants sont présents :
détresse respiratoire apparue depuis moins d'une semaine ; opacités pulmonaires bilatérales floconneuses sur la radiographie thoracique ou la TDM, non expliquées par un épanchement, une atélectasie, ou des nodules ; pas d'autre cause d'œdème pulmonaire, cardiaque, rénale ou hépatique, ni de surcharge volémique (échocardiographie nécessaire) ; hypoxémie avec un rapport PaO2/FiO2 < 300 mmHg.
La gravité est évaluée selon le rapport P/F :
SDRA léger : Pa/Fi entre 200 et avec PEEP ou CPAP ≥ ; SDRA modéré : Pa/Fi entre 100 et avec PEEP ≥ ; SDRA sévère : Pa/Fi ≤ avec PEEP ≥ .
La notion d'ALI a, par ailleurs, été supprimée aux dépens de celle de SDRA léger.
Autres définitions De nombreuses autres définitions existent :
celle de la conférence de consensus américano-européenne sur le SDRA (AECC) « The American-European Consensus Conference on ARDS. Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. » Am J Respir Crit Care Med. 1994;149(3 Pt 1):818-24. : état clinique du patient : détresse respiratoire d'installation aigüe, gaz du sang perturbés : rapport Pa/Fi < 200 [en cas de rapport Pa/fi < 300, on parle d'ALI (en )], radiographie de poumon : infiltrat bilatéral, absence d'étiologie cardiaque à l'œdème pulmonaire : PAPO 18 mmHg, bonne fonction cardiaque à l'échographie ou absence de signes cliniques d'insuffisance cardiaque ; définition d'Ashbaugh : tachypnée, hypoxémie, cyanose réfractaire à l'oxygénothérapie, perte de compliance pulmonaire, infiltrat alvéolaire diffus sur la radiographie du thorax ; définition de Murray Murray « An expanded definition of the adult respiratory distress syndrome » Am Rev Respir Dis. 1988 Sep;138(3):720-3 , le :
Score 0 1 2 3 4 radiographique du thorax : nombre de quadrants avec un syndrome alvéolaire 0 1 2 3 4 Hypoxémie (Pa/fi)300 225–299 175–224 100–174100 Niveau de PEEP () 6- 9- 12- Compliance pulmonaire (mL/cm )80 60-79 40-59 20-3920 Faire la somme des items utilisés puis à diviser pas le nombre d'items utilisés. Un 2,5 définit alors le SDRA.
Définition Delphi du SDRA Ferguson « Development of a clinical definition for acute respiratory distress syndrome using the Delphi technique » J Crit Care 2005 Jun;20(2):147-54 :
Hypoxémie : Pa/Fi 200 avec une PEEP ; Radiographie de thorax : atteinte bilatérale ; Début : en moins de 72 heures ; Pas de signes cliniques d'insuffisance cardiaque : PAPO 18 mmHg ou FEVG 40 %, présence d'un facteur de risque de SDRA.
présence des critères de l'AECCA ; persistance d'une Pa/Fi 200 ; après ; avec une PEEP .
Épidémiologie Il atteint 10 % des patients en réanimationBellani G, Laffey JG, Pham T et al. Epidemiology, patterns of care, and mortality for patients with acute respiratory distress syndrome in intensive care units in 50 countries, JAMA, 2016;315:788-800. L'incidence, aux États-Unis, est comprise entre 10 et pour Thompson BT, Chambers RC, Liu KD, Acute respiratory distress syndrome, N Engl J Med, 2017;377:562-572.
L'incidence du SDRA a augmenté en 2020 en raison de la pandémie du COVID-19.
Physiopathologie Le syndrome de détresse respiratoire aigüe comprend classiquement trois phases : Phase « exsudative », avec extravasation de liquides et de protéines dans l'alvéole ; Phase « proliférative », avec recrutement de macrophages et sécrétion souvent excessive de cytokines (tempête de cytokines) ; Phase de « cicatrisation », parfois compliquée par la formation d'une fibrose.
Dans les lavages alvéolaires de SDRA, on peut observer des Trichomonas, parasites unicellulaires flagellésDuboucher C, Barbier C, Beltramini A et al. Pulmonary superinfection by trichomonads in the course of acute respiratory distress syndrome https://link.springer.com/article/10.1007/s00408-007-9022-1, Lung, 2007, 185(5):295-301. Ces Trichomonas se présentent sous une forme amiboïde, sans flagelle, ce qui rend difficile leur identification sous le microscopeDuboucher C SARS-CoV-2 and superimposed infection by trichomonads https://doi.org/10.1016/j.jinf.2020.11.038 Journal of Infection, 2020, 82(3):e22–e23 . La colonisation des espaces alvéolaires par le parasite est un phénomène secondaire, fréquent au-delà de J5, probablement favorisé par l'hypoxie locale du DAD. La transformation amiboïde est un argument en faveur d'une action délétère du parasite, qui reste néanmoins conjecturale.
Symptômes Généralement d'installation aiguë Ashbaugh « Acute respiratory distress in adults » Lancet 1967;2(7511):319-23 : tachypnée, dyspnée avec hypoxie, hypocapnie initialement, confusion ; cyanose réfractaire à l'oxygénothérapie ; râles crépitants à l'auscultation, réalisant une insuffisance respiratoire aigüe ; tirage : intercostal, sus-sternal, sous-sternal et sus-claviculaire.
Histologie
Le SDRA est causé par une altération de la membrane alvéolocapillaire entraînant un syndrome lésionnel appelé « dommage alvéolaire diffus » entraînant une dysfonction sévère de l'oxygénation du sang et une hypoxémie sévère.
Le dommage alvéolaire diffus (DAD) comporte 3 stades « Pathology of the adult respiratory distress syndrome » Crit Care Clin. 1986;2(3):405-28. :
Phase aigüe, exsudative : dépôt de membranes de fibrine le long des parois alvéolaires : infiltrat diffus neutrophilique avec hémorragie, destruction des pneumocytes , œdème riche en protéines, fibrine + surfactant inactivé comblant les alvéoles pulmonaires, altération des pneumocytes , diminution de la synthèse du surfactant pulmonaire, dure à peu près 6 jours ; Phase subaigüe, proliférative : hyperplasie, métaplasie des pneumocytes , début d'organisation fibreuse, dure de 4 à 10 jours ; Phase chronique : réorganisation fibreuse interstitielle.
Causes et facteurs de risque Les causes peuvent être : Pulmonaires : Pneumopathie Inhalation Embolies Infiltration Traumatisme Extra-pulmonaires : Choc Sepsis Polytraumatisé Toxique Éclampsie Produits de contraste Acidocétose
Il existe des facteurs de risque génétiquesMeyer NJ, Christie JD, Genetic heterogeneity and risk of acute respiratory distress syndrome, Semin Respir Crit Care Med, 2013;34:459-474, dont des variants de l'ACEMarshall RP, Webb S, Bellingan G, et al. Angiotensin converting enzyme insertion/deletion polymorphism is associated with susceptibility and outcome in acute respiratory distress syndrome, Am J Respir Crit Care Med, 2002;166:646-650.
Modalités thérapeutiques Dans tous les cas, le traitement de la cause doit être fait lorsque cela est possible (traitement d'une infection par exemple).
Ventilation mécanique Les modalités de la ventilation mécanique au cours du SDRA a fait l'objet de la publication de recommandation par différentes sociétés savantes américaines et européennesFan E, Del Sorbo L, Goligher EC et al. An official American Thoracic Society/European Society of Intensive Care Medicine/Society of Critical Care Medicine clinical practice guideline: mechanical ventilation in adult patients with acute respiratory distress syndrome, Am J Respir Crit Care Med, 2017;195:1253-1263.
Elle peut aggraver les dommages aux tissus pulmonaires déjà induits par cette affection. On vise donc à minimiser les risques de volo/barotrauma, quitte à permettre un niveau relativement élevé d'hypercapnie (hypercapnie permissive) et d'hypoxémie. On se basera, pour cela, sur la mesure de la pression alvéolaire (pression de plateau inspiratoire) qui doit être ≤ . On cherchera par ailleurs à surveiller l'apparition d'une hyperinflation dynamique (appelée autrement auto-PEEP) potentiellement responsable de tamponnade gazeuse. En gros, le volume courant est réglé à un bas niveau () par rapport à d'habitudeThe Acute Respiratory Distress Syndrome Network, Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome, N Engl J Med, 2000;342:1301-1308.
Selon la théorie de l' certaines alvéoles affaissées peuvent être maintenues ouvertes par un niveau de PEEP plus élevé « Positive end-expiratory pressure setting in adults with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial » JAMA. 2008;299(6):646-55. (selon le niveau de Fi) après avoir été recrutées par de hautes pressions de ventilation (40- ) : c'est le concept du recrutement alvéolaire. La méthode de recrutement alvéolaire (méthode apnéique, non-apnéique et décubitus ventral) ne fait pas encore l'objet de consensus mis à part l'intérêt démontré récemment pour le décubitus (ou position) ventral à la phase aigüe des SDRA les plus sévères « Prone positioning in severe acute respiratory distress syndrome » N Engl J Med. 2013;368(23):2159-68. .
Les niveaux de PEEP sont probablement différents selon que le SDRA soit d'allure focale (PEEP probablement non élevée) ou d'allure diffuse (PEEP probablement élevée).
L'objectif de Pa est probablement entre .
Thérapeutique non ventilatoire Vasodilatateur inhalé (oxyde nitrique…) ; Drainage des épanchements pleurauxDocteur Dominique FALCON, « Le syndrome de détresse respiratoire aigu », Corpus médical de la faculté de médecine de Grenoble , Août 2002.
lire en ligne ; La sédation est très souvent pratiquée, en revanche, la curarisation des patients fait l'objet de débats, à cause d'importants effets indésirables « Neuromuscular blockers in early acute respiratory distress syndrome » N Engl J Med. 2010;363(12):1107-16. ; ECMO () ; Épurateur de (intérêt discuté) ; Corticothérapie à la phase fibroproliférative.
Thérapeutique n'ayant pas fait la preuve de leur efficacité