miniatura|250px|Células sanguíneas: de esquerda a dereita, un eritrocito ou glóbulo vermello, unha plaqueta activada e un leucocito ou glóbulo branco.
miniatura|dereita|Imaxe de microscopio óptico (40×) dun frotis de sangue periférico no que se ve unha plaqueta de tamaño normal na esquina superior esquerda e dúas plaquetas xigantes claras no centro, en medio de moitos glóblos vermellos.
As plaquetas, ou trombocitos (do grego θρόμβος, "coagulo" e κύτος, "vaso, célula"), son pequenos fragmentos de células de forma discoidal que carecen de núcleo, de 2–3 µm de diámetro, que derivan da fragmentación dos seus precursores os megacariocitos da medula ósea. Estudos recentes revelaron é que os pulmóns tamén teñen a capacidade de producir plaquetas a partir dos megacariocitos que residen nel ou que viaxan a eles desde a medula. Tamén se atopou que as células nai sanguíneas residentes nos pulmóns poden restablecer a produción de sangue cando as células nai da medula ósea están esgotadas.
A vida media dunha plaqueta é normalmente de 5 a 9 días. As plaquetas producen factores de crecemento. Circulan no sangue dos mamíferos e están implicadas na hemostase, intervindo na coagulación do sangue. Poden agregarse unhas con outras en resposta a diversos estímulos formando coágulos no sangue, e liberan substancias activadoras da coagulación.
Se o número de plaquetas é demasiado baixo, poden producirse hemorraxias excesivas. Porén, se o número de plaquetas é demasiado alto, poden orixinarse coágulos de sangue (trombose), que pode obstruír os vasos sanguíneos e causar un accidente cerebrovascular, un infarto de miocardio, unha embolia pulmonar ou o bloqueo de vasos sanguíneos noutras partes do corpo, como brazos ou pernas. As anormalidades ou doenzas das plaquetas denomínanse trombocitopatías, que poden deberse a ter un número baixo de plaquetas (trombocitopenia), unha diminución no funcionamento das plaquetas (trombastenia), ou un incremento no número de plaquetas (trombocitose). Hai trastornos que reducen o número de plaquetas, como a trombocitopenia inducida pola heparina ou púrpura trombocitopénica trombótica, que xeralmente causa tromboses, ou coágulos en vez e hemorraxias.
As plaquetas segregan moitos factores de crecemento, como o factor de crecemento derivado das plaquetas (PDGF), que é un potente axente quimiotáctico, e o TGF beta, que estimula a deposición da matriz extracelular. Estes dous factores de crecemento xogan un papel significativo na reparación e rexeneración do tecido conectivo. Outros factores de crecemento asociados coa curación de lesións producidos polas plaquetas son o factor de crecemento de fibroblastos, factor de crecemento de tipo insulina 1, o factor de crecemento epidérmico derivado das plaquetas, e o factor de crecemento endotelial vascular. Leva utilizándose décadas a aplicación local destes factores en concentracións incrementadas por medio da administración de plasma rico en plaquetas para favorecer a curación de feridas.
Características histolóxicas As plaquetas teñen xeralmente forma de discos planos biconvexos redondos ou ovoides de 2 a 3 μm de diámetro de perfil fusiforme, e carecen de núcleo. A célula presenta unha zona periférica pálida chamada hialómero, e unha parte central máis grande e máis coloreada chamada cromómero ou granuolómero, que contén gránulos azurófilos (alfa), moitas vesículas claras e unha ou dúas mitocondrias. A membrana plasmática forma unhas invaxinacións tubuliformes que penetran na plaqueta e que tamén se atopaban nos megacariocitos dos cales proceden as plaquetas. No hialómero non hai orgánulos membranosos pero ten un feixe de 10-15 microtúbulos que discorren circularmente preto da membrana, que serven para que manteña a súa forma de disco. As plaquetas conteñen filamentos contráctiles de actina e miosina, que interveñen na contracción do coágulo. Cando as plaquetas se activan e empezan a agregarse sofren cambios morfolóxicos importantes: emiten numerosos pseudópodos ou expansións, liberan os seus gránulos e fusiónanse nunha masa viscosa.D. W. Fawcett. Tratado de Histología. 11ª edición. Interamericana-McGraw Hill. Páxinas 115-117. ISBN 84-7605-361-4.
Cinética miniatura|420px|HSC=célula nai hematopoética, Progenitor=célula proxenitora, L-blast=linfoblasto, linfocito, Mo-blast=monoblasto, monocito, mieloblasto, Pro-M=promielocito, mielocito, Meta-M=metamielocito, neutrófilo, eosinófilo, basófilo, Pro-E=proeritroblasto, Baso-E=eritroblasto basófilo, Poly-E=eritroblasto policromático, Ortho-E=eritroblasto ortocromático, eritrocito, promegacariocito, megacariocito, plaqueta. O rango fisiolóxico das plaquetas é de (150 – 400) × 103 por mm3. As plaquetas prodúcense durante a formación das células sanguíneas (trombopoese) na medula ósea a partir dunhas células chamadas megacariocitos, dos cales se evaxinan e desprenden fragmentos citoplasmáticos, que son as plaquetas. A produción de megacariocitos e plaquetas está regulada pola trombopoetina, unha hormona xeralmente producida polo fígado e os riles. Cada megacariocito produce entre 5.000 e 10.000 plaquetas. Prodúcense arredor de 1011 plaquetas cada día nun adulto medio con boa saúde. Almacénanse plaquetas de reserva no bazo, e libéranse de alí cando se necesitan pola contracción do bazo inducida polo simpático. A duración da vida das plaquetas circulantes é de 5 a 9 días. As plaquetas vellas son destruídas por fagocitose no bazo e polas células de Kupffers do fígado.
Formación de trombos miniatura|Agregación de plaquetas. O plasma sanguíneo humano rico en plaquetas (vial da esquerda) é un líquido avolto. Despois de engadir ADP, as plaquetas actívanse e empezan a agregarse, formando escamas brancas (vial da dereita). A función das plaquetas é o mantemento da hemostase. Isto faise principalmente pola formación de trombos, cando se produce algún dano do endotelio dos vasos sanguíneos. Inversamente, a formación de trombos debe ser inhibida por veces cando non hai danos no endotelio. Estes procesos están regulados por medio da tromborregulación.
Activación A superficie interna dos vasos sanguíneos está tapizada por unha delgada capa de células endoteliais que, nunha hemostase normal, actúan inhibindo a activación das plaquetas ao produciren óxido nítrico, ADPase endotelial, e PGI2. A ADPase endotelial elimina o activador das plaquetas, o ADP.
As células endoteliais producen unha proteína chamada factor de von Willebrand (vWF), un ligando de adhesión celular, que axuda a que as células endoteliais se adhiran ao coláxeno na membrana basal. En condicións fisiolóxicas, o coláxeno non está exposto á corrente sanguínea. As células endoteliais segregan o vWF constitutivamente ao plasma sanguíneo, e este almacénase en gránulos dentro das células endoteliais e das plaquetas.
Cando a capa endotelial sofre danos, o coláxeno, o vWF e o factor tisular do subendotelio expóñense á corrente sanguínea. Cando as plaquetas contactan co coláxeno ou o vWF, actívanse (por exemplo, agréganse). Tamén se activan pola trombina (formada coa axuda do factor tisular). Poden tamén activarse por unha superficie cargada negativamente, como un vidro. Condicións de fluxo non fisiolóxicas (especialmente valores altos de estrés de cizalla) causados pola estenose arterial ou dispositivos artificiais (válvulas cardíacas mecánicas, bombas de sangue etc.) poden tamén causar a activación das plaquetas.Kroll, M., J. Hellums, et al. (1996). "Platelets and shear stress." Blood 88(5): 1525-1541
A activación das plaquetas ademais dá lugar ao transporte mediado pola scramblase de fosfolípidos cargados negativamente cara á superficie da plaqueta. Estes fosfolípidos proporcionan unha superficie catalítica (coa carga proporcionada pola fosfatidilserina e fosfatidiletanolamina) para os complexos da tenase e protrombinase. Os ións de calcio son esenciais para a unión destes factores de coagulación.
Cambios de forma As plaquetas activadas cambian de forma para facerse máis esféricas, e formaren pseudópodos na súa superficie, tomando unha forma estrelada.
Secreción de gránulos As plaquetas conteñen gránulos alfa e gránulos densos. As plaquetas activadas excretan os contidos destes gránulos no seu sistema canalicular e no sangue que as rodea. Hai tres tipos de gránulos nas plaquetas:
Gránulos densos ou delta, que conteñen ADP ou ATP, calcio, e serotonina. Gránulos lambda, similares a lisosomas, que conteñen varios encimas hidrolíticos. Gránulos alfa, que conteñen P-selectina, factor plaquetario 4, factor de crecemento transformante-β1, factor de crecemento derivado de plaquetas, fibronectina, beta-tromboglobulina, factor de von Willebrand (vWF), fibrinóxeno, e os factores de coagulación V e XIII).
Síntese de tromboxano A2 A activación das plaquetas inicia a vía do ácido araquidónico para producir TXA2. O TXA2 está implicado na activación doutras plaquetas e a súa formación é inhibida polos inhibidores da ciclooxixenase, como a aspirina.
Adhesión e agregación miniatura|Plaquetas aglutinándose nun frotis sanguíneo. Tinguidura May Grunwald-Giemsa, vistas con microscopio óptico con aceite de inmersión, 100x. As plaquetas agréganse utilizando o fibrinóxeno e o factor de von Willebrand (vWF) como axentes de conexión. O receptor para a agregación das plaquetas máis abondoso é a glicoproteína IIb/IIIa (gpIIb/IIIa); esta é un receptor dependente do calcio do fibrinóxeno, fibronectina, vitronectina, trombospondina, e vWF. Outros receptores son o complexo GPIb-V-IX (vWF) e o GPVI (coláxeno).
As plaquetas activadas adhírense por medio da glicoproteína (GP) Ia ao coláxeno que quedou exposto polos danos endoteliais. A agregación e a adhesión actúan xuntas para formar o tapón (callo) de plaquetas. Durante a agregación estimúlase a contracción dos filamentos de miosina e actina das plaquetas, reforzando máis o coágulo.
A agregación das plaquetas é estimulada pola ADP, tromboxano, e a activación do receptor α2, pero inhibida por outros produtos inflamatorios como PGI2 e PGD2. A agregación das plaquetas é potenciada pola administración exóxena de esteroides anabólicos.
Curación de feridas O coágulo de sangue é só unha solución temporal para parar a hemorraxia; despois ten que producirse a reparación do vaso. As plaquetas agregadas axudan neste proceso ao segregaren compostos químicos que promoven a invasión de fibroblastos desde os tecidos conectivos de arredor da área lesionada para que se complete a curación da ferida e se forme unha cicatriz. O coágulo disólvese lentamente pola acción do encima fibrinolítico plasmina, e as plaquetas son retiradas por fagocitose.
Receptores de ADP (purinérxicos/P2) As plaquetas humanas teñen tres tipos de receptores P2: P2X(1), P2Y(1) e P2Y(12). Aínda que se documentaron anormalidades nos tres xenes, só se dispón de correlación clínica para P2Y(12).Cattaneo M (2011) Molecular defects of the platelet P2 receptors.Purinergic Signal Os pacientes con defectos en P2Y(12) presentan unha predisposición hemorráxica moderada ou leve, caracterizada por hemorraxias microcutáneas e perdas de sangue excesivas post-cirúrxicas e post-traumáticas. Debería de sospeitarse que existe un defecto no P2Y(12) cando a ADP, mesmo a concentracións de ≥10 micro molar, non pode inducir unha agregación plaquetaria ireversible e completa. A confirmación do diagnóstico faise con probas que avalían o grao de inhibición da adenilato ciclase pola ADP.
Outras funcións Retracción do coágulo Procoagulante Inflamación Sinalización por citocinas Fagocitose
Sinalización por citocinas Ademais de seren o principal efector da hemostase, as plaquetas despréganse rapidamente nos sitios onde hai lesións ou infeccións, e potencialmente modulan procesos inflamatorios ao interaccionaren con leucocitos e segregando citocinas, quimiocinas, e outros mediadores inflamatorios. As plaquetas tamén segregan o factor de crecemento derivado das plaquetas (PDGF).
Papel en enfermidades