miniatura|250px|Larvas de Anisakis na ventrecha dunha pescada. miniatura|250 px|Anisakis extraídos dunha pescada. miniatura|250px|Larvas de Anisakis na cavidade corporal dun arenque (Clupea harengus).

A anasaquíase é unha enfermidade parasitaria producida pola implantación no estómago ou no intestino de larvas vivas de Anisakis simplex (e outras especies de vermes nematodos) inxeridas ao consumir peixe insuficientemente cociñado. Pode cursar con inflamación e dor intestinal ou con síntomas de alerxia, ás veces de carácter grave.

Etioloxía

A enfermidade prodúcese pola inxestión de larvas vivas de diferentes especies de anisáquidos, vermes nematodos que parasitan, en estado adulto, os mamíferos mariños. miniatura|250px|Interior da cavidade abdominal dunha pescada, unha vez eliminado o peritoneo, mostrando unha intensa parasitación por anisaquis

As especies máis frecuentemente involucradas nesta parasitación son as seguintes: Anisakis simplex e A. physeteris Pseudoterranova decipiens Contracaecum spp

Para reflectir mellor a etioloxía da enfermidade, propúxose o uso de denominacións específicas para cada especie: anisaquíase, pseudoterranovose e contracecose, englobando as tres baixo a denominación común de anisaquidose. En realidade, o cadro clínico da enfermidade non varía segundo a especie concreta do anisáquido responsable.

A intervención do home no ciclo biolóxico dos anisáquidos é accidental e rompe o ciclo: constitúe un hospedador paraténico Denomínase hospedador paraténico ou de transporte aquel ser vivo que actúa como vehículo ou refuxio temporal do parasito para acceder ao hospedador definitivo, non sendo imprescindibles para completar o ciclo vital, aínda que aumenta as posibilidades de supervivencia e transmisión.. Aínda que no home as larvas provoquen a enfermidade da anisaquíase, nunca chegan ao estado adulto, pero non resulta infrecuente atopar no tracto gastrointestinal humano fases intermedias entre L3 e L4 e mesmo estas últimas xa desenvolvidas.

Infestación A patoxenia da infestación por Anisakis débese á capacidade infestante das larvas L3, capaces de penetrar na mucosa do estómago (así como invadir outros órganos). Para iso recorren á acción mecánica dun dente (dente de penetración) que posúen no extremo cefálico á vez que á acción enzimática das proteases que segrega a larva. A patoxénese responde, xa que logo, á acción combinada desa invasión tisular e da reacción dos tecidos ante esas enzimas. No caso das formas alérxicas, o sistema inmunitario responde aos antíxenos que segrega a larva.

Tamén se comprobou a presenza de substancias de excreción con propiedades anticoagulantes, ás que se deben as hemorraxias persistentes que se observan nas lesións que provocan as larvas.

Cómpre engadir que as larvas resisten a acción dos ácidos gástricos durante días: en condicións de laboratorio, 10 días en zume gástrico a 37 °C.

Cadro clínico

A enfermidade humana cursa de forma diferente segundo onde remate asentándose a larva. Recibe así distintas denominacións: Anisaquíase gástrica (ou gastroalérxica): as larvas crávanse na mucosa do estómago. Anisaquíase intestinal: as larvas crávanse na mucosa intestinal. Anisaquíase extragastrointestinal ou ectópica: a larva localízase en calquera outro lugar (mucosa do esófago, cavidade abdominal ou pleural, fígado, ovarios, tecido conxuntivo subcutáneo etc.).

En calquera das tres localizacións pode cursar de forma aguda (con síntomas precoces e de evolución rápida) ou crónica (síntomas máis leves ou inapreciables e evolución lenta).

Tamén cabe falar dunha forma alérxica, que cursa sen ningunha sintomatoloxía gastrointestinal. Cabe a posibilidade de que coincidan as dúas formas, invasiva e alérxica,

A forma gástrica aguda maniféstase xa ás 6-12 horas de consumir o pescado parasitado e cursa con forte dor abdominal, náuseas e vómitos; síntomas menos frecuentes son a diarrea, febre, urticaria, calafríos etc. A forma crónica cursa con molestias gástricas xordas e persistentes, con cadros que se veñen arrastrando durante meses ou anos.

A forma intestinal aguda maniféstase entre as 24-48 horas do consumo, con dor abdominal normalmente localizado, vómitos e náuseas. Tamén adoita ser común a distensión da parede abdominal, por coincidir con ascite Acumulación excesiva de líquido seroso na cavidade abdominal. e meteorismo Acumulación de gas no intestino, con distensión das súas paredes. Tamén se chama timpanismo., e a aparición de diarrea, por veces con sangue nas feces. Só hai febre se existen complicacións por peritonite. As formas crónicas non mostran síntomas e constitúen, habitualmente, achados casuais con ocasión dunha intervención cirúrxica practicada por outros motivos.

A forma ectópica Estímase que un 30% das larvas son quen de atravesar a parede intestinal e migrar a órganos máis ou menos lonxanos. adoita cursar sen síntomas, ou, se os ten, son absolutamente inespecíficos. As lesións provocadas son abscesos granulomatosos de ata varios centímetros de diámetro, provocados pola reacción dos tecidos onde asenta a larva. Cando se localizan no tecido celular subcutáneo poden evidenciarse por palpación.

Alerxia ós Anisakis A atribución ós Anisakis de reaccións alérxicas nos consumidores é relativamente recente. No caso de España, foi en 1995 cando se demostrou, no País Vasco, que este parasito estaba relacionado cun 8% dos casos reaccións alérxicas. En Galicia, Martínez Ubeira estima unha prevalencia de tan só un 0,43% e debida, case exclusivamente, ao consumo de bocareu en vinagre elaborado nos domicilios.

A alerxia por Anisakis maniféstase xa na primeira hora tralo consumo do pescado parasitado, cun cadro clásico de hipersensibilidade, variando desde a simple urticaria ata un choque anafiláctico grave. Os estudos realizados indican que estas reaccións só acontecen por consumo de larvas vivas e non por consumo de peixe cociñado ou conxelado previamente (e que poida conter larvas mortas), se ben a posibilidade de que os antíxenos presentes nas larvas mortas sigan activos non foi aínda descartada totalmente.

Diagnóstico Foi diagnosticada por vez primeira en 1955, por Van Thiel, quen demostrou a presenza das larvas nun absceso eosinofílico no intestino dun enfermo que presentaba fortes dores abdominais tras comer arenques curados (Maatje). Desde aquela comprobouse a súa presenza en practicamente tódolos países, incluída España, onde se diagnosticou por vez primeira en 1991, na forma parasitaria, e 1995, na forma alérxica.

Suponse que un bo número de casos cursan con síntomas inespecíficos e non son correctamente diagnosticados. O diagnóstico de confirmación só se consegue mediante a visualización do Anisakis no tracto gastrointestinal mediante endoscopia. A anamnese, que constate a inxestión recente de peixe cru, e mais o exame clínico son orientativos.

Existen tamén probas diagnósticas baseadas na hipersensibilidade que provocan os antíxenos da larva, mediante probas de sensibilización cutánea, que evidencian, en caso positivo, unha reacción urticariforme, rodeada dun circo eritematoso, vermello, característico. A lectura faise ós 20 minutos e ten unha fiabilidade do 95%, diferenciando claramente o proceso doutras reaccións alérxicas ao peixe ou ao marisco.

Cómpre establecer un diagnóstico diferencial para descartar outras enfermidades que provocan síntomas similares, como a enfermidade de Crohn, a apendicite aguda, a úlcera gástrica ou o cancro gastrointestinal.

As análises coprolóxicas Procura de ovos do parasito nas feces. non son útiles xa que se trata dunha fase larval, que non alcanzou a madurez sexual.

Tratamento O tratamento de elección é a extracción da larva mediante un microfórceps durante a endoscopia, cunha recuperación inmediata do enfermo. Cando a larva se localiza nalgún órgano inaccesible á endoscopia, cabe recorrer á laparotomía. Polo de agora, ningún tratamento antihelmíntico se demostrou eficaz Outros autores citan resultados satisfactorios mediante o uso de albendazol (Pacios E, Arias-Diaz J, Zuloaga J, Gonzalez-Armengol J, Villarroel P, Balibrea JL (2005): "Albendazole for the treatment of anisakiasis ileus", en Clin. Infect. Dis. 41: 1825–6)..

En calquera caso, tendo en conta que o home non é o hospedador propio deste parasito, as larvas adoitan morrer ao cabo de poucos días, instaurando, no seu caso, unicamente un tratamento sintomático.

Epidemioloxía Especies de peixe involucradas miniatura|300px|Ciclo biolóxico do Anisakis simplex (Alexander J. da Silva, PhD/Melanie Moser, do Centro de Control de Enfermidades). O número de peixes nos que se comprobou a presenza de larvas infestantes de Anisakis é moi elevado, con distribución mundial, e inclúe numerosas especies de interese comercial. A seguinte táboa recolle a prevalencia Porcentaxe de exemplares infestados. en peixes estudados en diferentes lonxas e mercados españois (cítanse só as especies nas que é máis frecuente o parasito):

Bertorella (Phycis blennioides): prevalencia do 59% Lirio (Micromesistius poutassou): 52% Abadexo (Pollachius pollachius): 50% Cabra de altura (Helicolenus dactylopterus): 40% Ollomol (Pagellus cantabricus): 36% Pescada (Merluccius merluccius): 33% Merlán (Merlangius merlangus): 24% Bacallau (Gadus morhua): 21% Maruca (Molva molva): 20% Xarda (Scomber scombrus): 14%

Tamén se detectou, en cantidades decrecentes, en rubios, xurelos, fanecas, bocareus, peixe sapo, congros, bertorellas, maragotas, sardiñas etc., así como en polbos, luras e potas.

Segundo a AESAN, o Anisakis está presente no 36% do peixe capturado, con maior frecuencia nas lonxas do Cantábrico (50%) e do Atlántico (36%) que no Mediterráneo (6%).

Non representan ningún problema na transmisión dos anisáquidos, aínda que se consuman en cru e sen conxelar, os moluscos bivalvos, os peixes procedentes de piscifactoría ou capturados en augas continentais Os pequenos crustáceos que actúan como hospedadores intermediarios precisan dun certo nivel de salinidade na auga., as conservas e semiconservas ou o peixe salgado (tipo bacallau e mojama).

Distribución e transmisión En 2000 estimábase o número de casos de anisaquíase confirmados en todo o mundo en 13.262 (Martínez Ubeira), dos que o 97% se debían ao Anisakis e o 3% restante ao Pseudoterranova. A distribución xeográfica dos casos era moi irregular, pois 12.541 casos -o 95%- concentrábanse no Xapón mentres que os 721 restantes se distribuían noutros 24 países, entre os que destacaban os Países Baixos (292 casos), Corea (107), Alemaña (91), Francia (65), España (60 59 casos por Anisakis e 1 caso por Pseudoterranova.) e Estados Unidos (50).

Tamén se observaban notables diferenzas canto ao cadro clínico da enfermidade, pois mentres que no Xapón o 95% dos casos cursaban na forma gástrica, en España o 92% cursaba na forma intestinal. Estas diferenzas atribúense máis ós métodos diagnósticos utilizados no Xapón, xunto á maior experiencia neste país, que a verdadeiras diferenzas epidemiolóxicas.

A anisaquíase está directamente relacionada co consumo de peixe cru, tipo suxi ou saximi, ou insuficientemente cociñado, como é o caso dos escabechados de Holanda, os bocartes en vinagre ou o cebiche suramericano. Estes datos coinciden co feito de presentarse con maior frecuencia nas zonas costeiras e en persoas de 20 a 50 anos, grupo de idade na que resulta máis común o consumo de peixe cru.